Come agisce l’Akkermansia pasteurizzata se il batterio non è più vivo? Le ipotesi sui meccanismi, quasi tutte formulate sulla base di ricerche sui topi, e quello che è stato confermato finora nell’uomo.
Un trattamento di mezz’ora a 70 gradi è sufficiente ad uccidere un batterio intestinale. Nel 2017 un gruppo belga scoprì inaspettatamente che, somministrato a topi obesi, quel batterio inattivato era comunque in grado di ridurre massa grassa, insulino-resistenza e dislipidemia più di quello vivo.
Come agisce l’Akkermansia pasteurizzata, se non può né moltiplicarsi né colonizzare l’intestino? Questa seconda parte raccoglie le risposte proposte finora. Quasi tutte sono state formulate sulla base dei risultati di esperimenti condotti sui topi, e per ciascuna ipotesi vedremo se è stata verificata anche nell’uomo. I dati clinici, il microbiota di partenza e i conflitti di interesse sono nel primo dei due articoli dedicati ad Akkermansia e controllo del peso.
Come agisce l’Akkermansia pasteurizzata se il batterio non è più vivo?
La pasteurizzazione usata negli studi è un trattamento di 30 minuti a 70 °C. Il batterio non si moltiplica più e non è più metabolicamente attivo.
Nel caso dell’Akkermansia muciniphila MucT pasteurizzata, però, i benefici metabolici e di mantenimento del peso non sembrano richiedere né la vitalità del batterio né la colonizzazione intestinale: comparirebbero anche quando i batteri vengono inattivati col calore.
Secondo l’ipotesi più accreditata, alcune proteine di membrana stabili al calore rimangono integre ed attive sulla sua superficie, in primo luogo Amuc_1100. Sarebbero proprio quelle a dialogare con l’intestino.
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Gli effetti di Amuc_1100 sull’intestino
Tra le proteine di membrana che resistono al calore, la più studiata è Amuc_1100, associata alla membrana esterna di Akkermansia muciniphila. Nel lavoro di Plovier e colleghi (Nature Medicine, 2017), la proteina Amuc_1100 purificata avrebbe riprodotto, in modelli animali, una parte degli effetti metabolici osservati con il batterio pasteurizzato.
La regolazione della risposta immunitaria infiammatoria
Gli esperimenti preclinici suggeriscono che Amuc_1100 possa interagire con il recettore immunitario Toll-like receptor 2 (TLR2), un recettore che le cellule intestinali e immunitarie usano per riconoscere i batteri e regolare la risposta infiammatoria. Questa interazione attiverebbe vie di segnalazione che promuovono l’omeostasi della barriera e una risposta immunitaria di tipo tollerogenico (cioè in grado di indurre una tolleranza immunologica, impedendo quindi che il sistema immunitario sviluppi una risposta autoaggressiva), con produzione di IL-10 e riduzione di citochine pro-infiammatorie.
Schema dell’epitelio intestinale in salute
Gli effetti sul “leaky gut”
La barriera intestinale regola gli scambi tra l’intestino e l’organismo. Quando la sua funzione è compromessa, come succede nella cosiddetta sindrome dell’intestino gocciolante o “leaky gut”, alcuni componenti batterici possono attraversarla più facilmente, contribuendo così a risposte infiammatorie.
L’ipotesi è che l’Akkermansia pasteurizzata possa favorire il mantenimento di una barriera efficiente, per tramite dell’azione di Amuc_1100.
In particolare sarebbe in grado di rinforzare la struttura delle zone di giunzione tra una cellula e l’altra della mucosa intestinale perché aumenterebbe l’espressione di proteine delle giunzioni strette, o tight junction, come occludina e claudina 3, riducendone la permeabilità.
Ne deriverebbe una minore traslocazione (cioè un minore passaggio) di LPS, i lipopolisaccaridi che compongono la membrana esterna dei batteri Gram-negativi presenti nell’intestino, e di altri prodotti batterici dall’intestino al circolo sanguigno. Il risultato finale sarebbe una riduzione del rilascio di citochine infiammatorie, che altrimenti promuoverebbero un’infiammazione cronica di basso grado.
Leaky gut (intestino gocciolante)
Altri effetti antinfiammatori
Nei modelli animali sperimentali è stata osservata anche la riduzione, a livello intestinale, epatico e adiposo, dell’espressione di mediatori pro-infiammatori (come TNF-α, IL-1β, IL-6 e altri), insieme a un miglioramento della composizione e della glicosilazione del muco, con una maggiore produzione e secrezione di mucine, soprattutto MUC2.
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Effetti sulle popolazioni batteriche intestinali
Aumentano poi i peptidi antimicrobici e le popolazioni batteriche intestinali benefiche, con riduzione del rapporto Firmicutes/Bacteroidetes. In passato un rapporto F/B sbilanciato verso i Firmicutes è stato associato al fenotipo dell’obesità e a una maggiore capacità di estrarre calorie dal cibo. Oggi, però, la comunità scientifica considera questo dato isolato controverso e di incerto valore diagnostico.
Il risultato finale dell’azione di Amuc_1100
Tutte queste osservazioni suggerirebbero un modello plausibile su come agisce l’Akkermansia pasteurizzata: le cellule dell’ospite riconoscerebbero alcune strutture batteriche, attivando di conseguenza segnali che influenzano la barriera intestinale e la risposta immunitaria.
L’insieme di questi effetti porterebbe, nel complesso, a una migliore sensibilità insulinica.
Il collegamento con il mantenimento del peso corporeo sarebbe indiretto: un ambiente intestinale migliore potrebbe influenzare alcuni processi metabolici coinvolti nella gestione dell’energia.
Il ruolo di Amuc_1100 è però sostenuto soltanto da studi sperimentali su modelli animali, e non è ancora dimostrato che questa singola proteina spieghi da sola il beneficio sul peso osservato nell’uomo.
Al momento questi risultati, evidenti in modelli sperimentali animali, non autorizzano ad affermare che l’integratore ripari sempre la barriera intestinale o riduca l’infiammazione anche nell’uomo.
Fonte: Plovier H. et al., A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice, Nature Medicine, 2017.
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Come agisce l’Akkermansia pasteurizzata sul bilancio energetico: più calorie consumate e meno assorbite?
Un’altra ipotesi su come agisce l’Akkermansia pasteurizzata riguarda il bilancio energetico: dove vanno a finire le calorie?
In uno studio in camere metaboliche, pubblicato da Depommier e collaboratori nel 2020, la somministrazione di Akkermansia muciniphila pasteurizzata in topi con obesità indotta dalla dieta ha aumentato la spesa energetica totale e l’attività fisica spontanea.
Lo studio di Depommier del 2020
Tre gruppi, con sette topi ciascuno, per cinque settimane: un gruppo di controllo è stato tenuto a dieta normale, un secondo gruppo a dieta ricca di grassi ha ricevuto solo il veicolo, cioè la soluzione in cui il batterio è sospeso, ed un terzo gruppo, sempre a dieta ricca di grassi, ha ricevuto ogni giorno 200 milioni di cellule di Akkermansia muciniphila pasteurizzata tramite sonda. Nell’ultima settimana i topi sono stati tenuti in camere metaboliche che misurano consumo di ossigeno e anidride carbonica prodotta (calorimetria indiretta).
I topi trattati sono ingrassati di meno ed hanno accumulato meno massa grassa, a parità di cibo ingerito. In questi animali la spesa energetica, ridotta dalla dieta grassa, è tornata al livello dei topi a dieta normale. Sono aumentati il consumo di ossigeno e l’attività spontanea, anche se gli autori stessi ammettono che quest’ultima potrebbe essere una conseguenza del peso minore e non la causa.
Come si spiega l’aumento della spesa energetica?
Effetti sulla termogenesi del grasso bruno e sull’imbrunimento del grasso bianco
Per spiegare l’aumento della spesa energetica, gli autori hanno cercato nzitutto le due vie note per bruciare calorie in più. La prima è la termogenesi del grasso bruno, il tessuto specializzato nel trasformare l’energia in calore. La seconda è l’”imbrunimento” (in inglese beiging), il processo con cui alcune cellule del grasso bianco, quello di deposito, acquisiscono le caratteristiche del grasso bruno. Nessuna delle due ha dato un riscontro.
Alcuni marcatori, in parte ridotti dalla dieta grassa, non sono stati ripristinati dal trattamento, né nel grasso bruno né in quello sottocutaneo. Nel grasso bruno si intravedeva solo un accenno di minore “imbiancamento”, cioè meno cellule gonfie di grandi gocce di grasso, ma la differenza non raggiungeva la significatività statistica. Gli autori ne deducono che l’aumento di spesa sembra indipendente dai marcatori di termogenesi e di imbrunimento.
Effetti sulle perilipine
Un segnale diverso viene dalle perilipine, proteine che rivestono le gocce di grasso dentro le cellule adipose e ne regolano la conservazione e la demolizione. La perilipina 1 non cambia. La perilipina 2, invece, risulta meno espressa nei topi trattati, sia nel grasso bruno sia in quello sottocutaneo, mentre l’obesità tende ad aumentarla. Altri studi citati dagli autori hanno osservato che topi privi del gene della perilipina 2 resistono all’obesità da dieta. Il dato, però, riguarda solo l’RNA messaggero, cioè l’istruzione per costruire la proteina, che non sempre si traduce in una quantità equivalente di proteina. Per questo gli autori chiedono una conferma a livello proteico.
L’energia persa con le feci
Il trattamento con Akkermansia pasteurizzata ha inoltre incrementato l’energia eliminata con le feci (cioè la quota di energia non assorbita). Nei topi trattati era più alta rispetto ai due gruppi non trattati, circa 0,34 kcal per grammo di feci contro circa 0,30. Il risultato sembrerebbe non essere dovuto al blocco dell’assorbimento lipidico, perché i marcatori dei grassi non cambiavano con il trattamento.
Nel digiuno (il tratto intermedio dell’intestino tenue) calava invece l’espressione dei trasportatori degli zuccheri: in modo significativo SGLT1 e GLUT5, al limite della significatività GLUT2. Queste osservazioni suggerirebbero una ridotta assimilazione dei carboidrati.
Gli autori propongono anche un maggiore ricambio delle cellule dell’epitelio intestinale, di cui sarebbe spia l’aumento della ciclina D1 nel digiuno: più cellule che si staccano, più energia persa nelle feci.
In altre parole, gli animali trattati dissipavano più energia e ne recuperavano meno dal cibo, probabilmente attraverso queste vie.
Come agisce l’Akkermansia nell’uomo: gli effetti sono gli stessi?
Sono risultati sperimentali interessanti, ma che non possono essere trasferiti direttamente agli esseri umani. Sapere come l’Akkermansia agisce nel topo non basta ad affermare che lo stesso avvenga nelluomo: non sappiamo se questi meccanismi contribuiscano nello stesso modo al mantenimento del peso in chi assume il preparato.
Per ora, quindi, non è corretto descrivere Akkermansia come un prodotto che brucia calorie o blocca l’assorbimento dei grassi.
Fonte: Depommier C. et al., Pasteurized Akkermansia muciniphila increases whole-body energy expenditure and fecal energy excretion in diet-induced obese mice, Gut Microbes, 2020.
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GLP-1: come agisce (forse) l’Akkermansia pasteurizzata sulla regolazione metabolica e sul controllo del peso
Il GLP-1 (glucagon-like peptide 1) è un ormone intestinale che partecipa alla regolazione della glicemia, rallenta lo svuotamento dello stomaco e segnala sazietà al cervello. I farmaci della classe GLP-1, utilizzati nel trattamento del diabete di tipo 2 e dell’obesità, imitano proprio questa azione.
L’ormone GLP-1 è prodotto nell’intestino da un tipo speciale di cellule endocrine specializzate, chiamate cellule L, presenti nella mucosa intestinale. Si trovano soprattutto nella parte finale dell’intestino tenue (ileo) e nel colon. Più si va verso il fondo dell’intestino, più sono numerose.
Come funzionano le cellule L intestinali?
Sostanzialmente queste cellule L sono dei sensori intestinali intelligenti, capaci di “sentire” cosa c’è nell’intestino (nutrienti, batteri, prodotti del microbiota) grazie a recettori presenti sulla superficie della loro membrana cellulare.
I principali recettori sulle cellule L sono:
- Recettori per gli zuccheri (SGLT1 e altri): sentono il glucosio
- Recettori per gli acidi grassi a catena corta (FFAR2 e FFAR3): sentono gli acidi grassi a catena corta (SCFA: acetato, propionato, butirrato) prodotti dai batteri
- Recettori per gli aminoacidi
- Recettori per gli acidi biliari
- Altri recettori legati a proteine batteriche o a prodotti del microbiota
Quando questi recettori vengono attivati, si mette in moto una cascata di segnali che portano al rilascio degli ormoni (soprattutto GLP-1) nel sangue.
Gli effetti del GLP-1
Una volta rilasciato nel sangue, il GLP-1 raggiunge diversi organi bersaglio.
- Nel pancreas, quando la glicemia è alta, stimola le cellule beta a produrre insulina (effetto incretinico) e riduce un po’ la produzione di glucagone.
- Nello stomaco, rallenta lo svuotamento gastrico: si sente sazietà più rapidamente e più a lungo.
- Nel cervello (soprattutto l’ipotalamo), agendo direttamente o tramite stimolazione del nervo vago, aumenta il senso di sazietà.
- Sul cuore, ne migliora leggermente la funzione.
- Infine riduce l’infiammazione e ha inoltre effetti positivi sul metabolismo energetico.
Come agisce l’Akkermansia sulle cellule L: i due meccanismi proposti
Secondo quanto proposto, ciò avverrebbe perché Akkermansia riuscirebbe a stimolare le cellule L intestinali in due modi principali, entrambi osservati in esperimenti su animali e su cellule in coltura:
- attraverso una proteina secreta da Akkermansia viva, la proteina P9. Nel lavoro di Yoon e colleghi (2021) la P9 purificata bastava a indurre la secrezione di GLP-1 in cellule L e in cellule intestinali umane in coltura. Nei topi a dieta ricca di grassi aumentava il GLP-1 e la termogenesi del grasso bruno. La proteina P9 interagisce con ICAM-2, una molecola presente sulla superficie delle cellule, e nei topi privi di interleuchina 6 il suo effetto sulla glicemia scompare. A differenza di Amuc_1100, però, la P9 non è una proteina di membrana, ma è prodotta dal batterio vivo, mentre cresce;
- attraverso l’aumento di SCFA (acidi grassi a catena corta) prodotti da altri batteri, che attivano i recettori FFAR2 e FFAR3 delle cellule L. Per la forma pasteurizzata questa via è la meno documentata: il batterio inattivato non produce SCFA e non è dimostrato che ne favorisca la produzione da parte di altri batteri.
In entrambi i casi il risultato sarebbe lo stesso: le cellule L rilascerebbero più GLP-1.
I limiti di queste ipotesi, nel caso di Akkermansia pasteurizzata
Quello che manca, per la forma pasteurizzata, è il collegamento con queste due vie. Un batterio inattivato non secerne più nulla, e non sappiamo se un preparato pasteurizzato contenga quantità utili di P9.
Anche Depommier e colleghi, nel lavoro del 2020, ipotizzano che il batterio vivo e quello pasteurizzato possano agire per vie metaboliche diverse. Un indizio va in questa direzione: Yoon osserva con il batterio vivo una maggiore termogenesi del grasso bruno, mentre Depommier, con quello pasteurizzato, non ne trova traccia.
Va quindi tenuto separato ciò che è stato mostrato negli animali da ciò che è stato osservato negli esseri umani. Il percorso della P9 è documentato nei topi e nelle cellule, con il batterio vivo. Negli studi sull’uomo di cui abbiamo parlato non risulta nessuna misura della P9. Per la forma pasteurizzata, entrambe le vie restano ipotesi da verificare nelle persone.
Cosa mostrano gli studi sull’uomo
Nella sperimentazione sull’uomo, diversi risultati clinici suggeriscono che A. muciniphila pasteurizzata possa modificare la risposta del GLP-1 dopo un carico orale di glucosio, ma il quadro resta al momento incerto.
Il trial del 2026 di Suenaert e colleghi condotto su 142 adulti con sindrome metabolica (di cui abbiamo già parlato nel primo di questi due articoli su Akkermansia e peso corporeo) ha fatto registrare segnali articolati. L’obiettivo primario della ricerca era capire se la supplementazione con Akkermansia influisce sulla sensibilità insulinica, ma non è risultata una differenza significativa rispetto al placebo.
Sono emersi invece alcuni risultati favorevoli nelle analisi esplorative secondarie, tra cui variazioni della risposta del GLP-1: l’integrazione sembrerebbe funzionare decisamente di più nei soggetti che partono con bassi livelli intestinali di base di Akkermansia.
Nel trial di Mount (2026), il GLP-1 non ha mostrato differenze rilevanti tra trattati e placebo.
Questi dati suggeriscono che il preparato possa influenzare alcuni segnali metabolici, ma non dimostrano che agisca come un farmaco anti-obesità né che produca un effetto clinico paragonabile a quello dei medicinali diretti contro il sistema GLP-1. Chi assume un farmaco di questa classe non deve modificare la terapia sulla base di questi dati.
Fonti: Yoon H.S. et al., Akkermansia muciniphila secretes a glucagon-like peptide-1-inducing protein that improves glucose homeostasis and ameliorates metabolic disease in mice, Nature Microbiology, 2021.
Suenaert P. et al., Effect of pasteurized Akkermansia muciniphila MucT on insulin sensitivity, body composition, and GLP-1 production in subjects with metabolic syndrome: impact of low baseline gut Akkermansia levels, Gut Microbes, 2026.
Mount, S.,et al., Pasteurized Akkermansia muciniphila MucT for weight loss maintenance in people with overweight and obesity: a controlled randomized trial. Nature medicine, 2026.
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Come agisce l’Akkermansia pasteurizzata: cosa è stato verificato nell’uomo
| Meccanismo proposto | Dove è stato mostrato | Nell’uomo |
|---|---|---|
| Via TLR2 con Amuc_1100 | Topi (Plovier, 2017) | Non dimostrato |
| Rinforzo della barriera intestinale (tight junction, muco, peptidi antimicrobici) e minore passaggio di LPS | Topi (Plovier, 2017) | Nessun dato riportato |
| Riduzione dell’infiammazione di basso grado | Topi | Parametri immunitari senza differenze rilevanti in Mount |
| Maggiore spesa energetica | Topi, calorimetria indiretta (Depommier, 2020) | Nessun dato riportato |
| Termogenesi del grasso bruno e imbrunimento del grasso bianco | Non confermati con il batterio pasteurizzato nei topi (Depommier, 2020); osservata una maggiore termogenesi con il batterio vivo (Yoon, 2021) | Nessun dato riportato |
| Più energia persa con le feci | Topi (Depommier, 2020) | Aumentata in Mount |
| Minore assorbimento di carboidrati e maggiore ricambio dell’epitelio intestinale | Topi, solo espressione genica | Nessun dato riportato |
| Aumento del GLP-1 (via proteina P9 o via acidi grassi a catena corta) | Topi e cellule in coltura, con il batterio vivo (P9, Yoon, 2021); la via degli acidi grassi non è documentata per la forma pasteurizzata | Segnale esplorativo in Suenaert, ridotto a quattro mesi; nessuna differenza rilevante in Mount; P9 non misurata |
Manca ancora l’esperimento fondamentale che permetterebbe di capire come agisce l’Akkermansia pasteurizzata, componente per componente: quello basato su gruppi trattati con ceppi modificati, privi di una o più strutture del batterio, confrontati con il ceppo intero.
Quell’esperimento non spiegherebbe, da solo, cosa succede poi nell’organismo, per esempio nell’assorbimento di energia o nel GLP-1. Sarebbe però in grado di dire quale struttura del batterio è responsabile dell’effetto.
Finché uno studio del genere non verrà condotto, ciascun meccanismo resta un’ipotesi che spiega bene i topi e che l’uomo ha confermato soltanto in parte.
Fin qui abbiamo visto come potrebbe funzionare. Resta la domanda pratica: funziona davvero? I risultati dei trial clinici, il ruolo del microbiota di partenza e i conflitti di interesse degli studi sono nel primo articolo: L’Akkermansia muciniphila pasteurizzata può aiutare a non riprendere i chili persi? Parte 1 – Clinica
FAQ: come agisce l’Akkermansia pasteurizzata?
Come agisce l’Akkermansia: i dubbi sul meccanismo
Nessuno lo sa ancora con certezza. L’ipotesi più accreditata chiama in causa proteine di membrana che resistono al calore, soprattutto Amuc_1100, e che continuerebbero a dialogare con le cellule dell’intestino anche a batterio inattivato. Questa ipotesi poggia su esperimenti condotti sui topi.
È una proteina della membrana esterna di Akkermansia muciniphila. Nel lavoro di Plovier del 2017, la proteina purificata ha riprodotto in modelli animali una parte degli effetti metabolici del batterio pasteurizzato. Che spieghi da sola il beneficio sul peso osservato nell’uomo non è dimostrato.
Probabilmente non sempre per le stesse vie. La proteina P9, che stimola la secrezione di GLP-1 nelle cellule in coltura e nei topi, è prodotta dal batterio vivo mentre cresce, quindi un batterio inattivato non può secernerla. Anche Depommier e colleghi ipotizzano che le due forme possano seguire vie metaboliche diverse.
Peso, energia e barriera intestinale
Nei topi con obesità indotta dalla dieta ha aumentato la spesa energetica totale. Il meccanismo, però, non è la termogenesi del grasso bruno né l’imbrunimento del grasso bianco, che gli autori non hanno osservato. Nell’uomo questo dato non è stato verificato, quindi descriverla come un prodotto che brucia calorie non è corretto.
Nei topi i marcatori dell’assorbimento dei grassi non sono cambiati. È calata invece l’espressione di alcuni trasportatori degli zuccheri nel digiuno, un segnale che suggerirebbe una minore assimilazione dei carboidrati. Si tratta di dati di espressione genica nei topi, senza conferma nell’uomo.
Negli animali l’Akkermansia pasteurizzata aumenterebbe le proteine delle giunzioni strette e ridurrebbe il passaggio di LPS. Nell’uomo, per questo meccanismo, non risultano dati riportati. Per ora non si può dire che ripari sempre la barriera intestinale o che riduca l’infiammazione.
GLP-1 e farmaci
I dati umani sono pochi e discordanti. Nel trial di Suenaert (142 adulti con sindrome metabolica) l’obiettivo primario, la sensibilità insulinica, non ha mostrato differenze rispetto al placebo. Un’analisi esplorativa ha visto variazioni della risposta del GLP-1, soprattutto in chi partiva con pochissima Akkermansia. Nel trial di Mount il GLP-1 non è cambiato in modo rilevante.
No. I dati disponibili non dimostrano che il preparato agisca come un farmaco anti-obesità né che produca un effetto clinico paragonabile. Chi assume un farmaco di questa classe non deve modificare la terapia sulla base di questi risultati, e per qualsiasi dubbio il riferimento è il medico.
Cosa sappiamo davvero
Non automaticamente. Quasi tutti i meccanismi descritti in questa serie sono stati proposti sui topi, e per molti l’uomo non offre ancora né conferme né smentite. Sapere come agisce l’Akkermansia pasteurizzata in un animale non basta per saperlo nelle persone.
Uno studio con ceppi modificati, privi di una o più strutture del batterio, confrontati con il ceppo intero, direbbe quale struttura è responsabile dell’effetto. Però, da solo, non spiegherebbe comunque cosa succede poi nell’organismo, per esempio nell’assorbimento di energia o nel GLP-1.
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Bibliografia
- Plovier H. et al., A purified membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice, Nature Medicine, 2017;23(1):107-113. doi:10.1038/nm.4236
- Depommier C. et al., Pasteurized Akkermansia muciniphila increases whole-body energy expenditure and fecal energy excretion in diet-induced obese mice, Gut Microbes, 2020;11(5):1231-1245. doi:10.1080/19490976.2020.1737307
- Yoon H.S. et al., Akkermansia muciniphila secretes a glucagon-like peptide-1-inducing protein that improves glucose homeostasis and ameliorates metabolic disease in mice, Nature Microbiology, 2021;6:563-573. doi:10.1038/s41564-021-00880-5
- Mount S. et al., Pasteurized Akkermansia muciniphila MucT for weight loss maintenance in people with overweight and obesity: a controlled randomized trial, Nature Medicine, 2026;32(6):2107-2116. doi:10.1038/s41591-026-04394-7
- Suenaert P. et al., Effect of pasteurized Akkermansia muciniphila MucT on insulin sensitivity, body composition, and GLP-1 production in subjects with metabolic syndrome, Gut Microbes, 2026. doi:10.1080/19490976.2026.2690689
- Depommier C. et al., Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study, Nature Medicine, 2019;25:1096-1103. doi:10.1038/s41591-019-0495-2
- Everard A. et al., Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity, PNAS, 2013;110:9066-9071. doi:10.1073/pnas.1219451110
- Shaheen N. et al., Akkermansia muciniphila: a key player in gut microbiota-based disease modulation, Microbiological Research, 2025;301:128317. doi:10.1016/j.micres.2025.128317
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