Gli alimenti ultra-processati coprono fino al 58% delle calorie giornaliere nei paesi ad alto reddito. Una revisione critica pubblicata su Nutrients ricostruisce come additivi come emulsionanti, coloranti e dolcificanti alterino la barriera intestinale, aprendo la strada alle malattie infiammatorie croniche intestinali.
Alimenti ultra-processati: dalla rivoluzione industriale alle malattie infiammatorie intestinali
Nel corso della storia, l’uomo ha sviluppato metodi diversi per procurarsi, conservare e preparare il cibo, spinto dalla necessità di sopravvivere in condizioni ambientali spesso avverse. Il passaggio dalle società nomadi alle comunità agricole ha segnato l’inizio di un rapporto più diretto con la produzione alimentare, basato soprattutto su ingredienti minimamente trasformati e legati alla stagionalità.
È con la rivoluzione industriale che questo equilibrio si è rotto in modo irreversibile. Le nuove tecnologie hanno reso possibile conservare, raffinare, produrre su scala di massa, creare prodotti con una conservabilità più lunga, più comodi da consumare, più appetibili. Questi progressi hanno però allontanato progressivamente le diete tradizionali, aumentando la dipendenza da alimenti ultra-processati (UPF, dall’inglese ultra-processed foods).
Negli ultimi decenni il fenomeno si è intensificato, soprattutto nei paesi ad alto reddito. Ma l’incidenza è cresciuta anche in aree in via di sviluppo, nelle quali, storicamente, la prevalenza è bassa. come America Latina, Asia e Africa.
Sono gli effetti dell’adozione diffusa di modelli alimentari di tipo occidentale: alto consumo di zuccheri, grassi saturi, additivi chimici e alimenti ultra-processati (UPF, dall’inglese ultra-processed foods).
Alimenti ultra-processati e malattie infiammatorie croniche intestinali
Il legame tra UPF e infiammazione di basso grado passa da più strade contemporaneamente. Gli zuccheri semplici in eccesso alterano il metabolismo del fruttosio, favorendo insulino-resistenza e infiammazione (Monda A. et al., 2024). Le alte concentrazioni di grassi saturi e trans modificano la struttura lipidica delle membrane cellulari, creando un ambiente proinfiammatorio. Additivi come emulsionanti, coloranti e dolcificanti artificiali possono aggravare ulteriormente questo stato.
Questa trasformazione alimentare, insieme a uno stile di vita sempre più sedentario, è stata chiamata in causa per spiegare l’aumento delle malattie croniche non trasmissibili: diabete di tipo 2, obesità, malattie cardiovascolari, tumori, disturbi intestinali. (Babaei A. et al., 2024; Christensen C. et al., 2024; Lane M.M. et al., 2023).
Le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) o Inflammatory Bowel Disease (IBD)
Tra queste, le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI, in inglese Inflammatory Bowel Disease, IBD, che comprendono soprattutto il morbo di Crohn e la colite ulcerosa) meritano un’attenzione particolare.
L’eziopatogenesi delle MICI è multifattoriale e coinvolge predisposizione genetica, alterazioni immunologiche, fattori ambientali e, in modo rilevante, la disbiosi del microbiota intestinale. (Magro D.O. et al, 2023; Racine A. et al., 2016). Ma l’aumento dell’incidenza di MICI osservato in molti paesi corre parallelo alla crescita dei consumi di UPF.
Che si tratti di qualcosa di più di una fatale coincidenza trova oggi evidenze meccanicistiche forti. Un aumento del 10% delle calorie giornaliere provenienti da UPF si associa a un incremento del 19% nel rischio di sviluppare la malattia di Crohn. Sono i risultati di una metanalisi dose-risposta su oltre quattro milioni di partecipanti (Babaei et al., 2024).
Quello appena riportato è uno dei dati più solidi riportati da una recente revisione critica pubblicata su Nutrients da Spiller e collaboratori nel 2025. Lo studio ha passato al setaccio la letteratura su cibi ultra-processati, microbiota intestinale e malattie infiammatorie croniche intestinali. È da questa revisione che prendiamo le mosse in questo articolo:
Spiller, A. L., Costa, B. G. D., Yoshihara, R. N. Y., Nogueira, E. J. Z., Castelhano, N. S., Santos, A., Brusco De Freitas, M., Magro, D. O., & Yukie Sassaki, L. (2025). Ultra-Processed Foods, Gut Microbiota, and Inflammatory Bowel Disease: A Critical Review of Emerging Evidence. Nutrients, 17(16), 2677. https://doi.org/10.3390/nu17162677
Prima di entrare nel merito dei meccanismi, vale la pena chiarire di cosa parliamo quando diciamo “ultra-processato”.
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Che cosa sono, esattamente, gli alimenti ultra-processati: la classificazione NOVA
Il sistema di riferimento è la classificazione NOVA, un sistema elaborato dal gruppo di ricerca guidato dal brasiliano Carlos A. Monteiro, dell’Università di San Paolo, e proposto nel 2009 per classificare gli alimenti in base alla natura, all’entità e allo scopo della trasformazione industriale, anziché al loro contenuto di nutrienti (Monteiro, C. A. et al., 2016).
Il nome non è un acronimo, ma fa riferimento alla luminosità delle stelle. NOVA classifica tutti gli alimenti e i prodotti alimentari in quattro gruppi chiaramente distinti.
Gruppo 1 — Alimenti non trasformati o minimamente trasformati
Comprende gli alimenti naturali e quelli sottoposti a lavorazioni che ne modificano la forma o ne facilitano la conservazione, senza aggiungere sale, zucchero, oli o grassi.
• Alimenti non trasformati (naturali): sono le parti commestibili di piante, come semi, frutti, foglie, steli e radici, e di animali, come muscoli, frattaglie, uova e latte. Il gruppo comprende inoltre funghi, alghe e acqua, dopo la loro separazione dalla natura.
• Alimenti minimamente trasformati: sono alimenti naturali sottoposti a processi quali rimozione delle parti non commestibili, essiccazione, frantumazione, macinazione, tostatura, bollitura, pastorizzazione, refrigerazione, congelamento, confezionamento, conservazione sottovuoto o fermentazione non alcolica. Questi trattamenti non comportano l’aggiunta di sale, zucchero, oli o grassi all’alimento originario.
Rientrano nel gruppo 1, tra gli altri, frutta fresca o essiccata, ortaggi, legumi, cereali, tuberi e radici, farine e polenta, uova, latte, yogurt magro, carne e pesce, funghi, alghe, erbe aromatiche, spezie, chicchi di caffè e semi oleosi.
Gruppo 2 — Ingredienti culinari trasformati
Sono sostanze ottenute direttamente dagli alimenti del gruppo 1 attraverso pressatura, raffinazione, macinazione o essiccazione. Sono destinate soprattutto alla preparazione, alla cottura e al condimento degli alimenti del gruppo 1 e vengono generalmente consumate insieme ad essi.
Comprendono, per esempio, sale, zucchero, miele, sciroppi, oli vegetali, burro, strutto e amidi.
Gruppo 3 — Alimenti trasformati
Sono prodotti relativamente semplici, ottenuti aggiungendo agli alimenti del gruppo 1 gli ingredienti del gruppo 2, soprattutto sale, zucchero, oli o grassi. La maggior parte contiene soltanto due o tre ingredienti. La trasformazione serve principalmente ad aumentare la conservabilità oppure a modificare o migliorare le caratteristiche sensorialidell’alimento.
Tra i processi utilizzati rientrano diversi metodi di conservazione e cottura e, per prodotti come pane e formaggio, la fermentazione non alcolica. Possono essere presenti anche alcuni additivi.
Appartengono a questo gruppo, per esempio, verdure, frutta e legumi in scatola o in bottiglia, noci e semi salati o zuccherati, carni salate, stagionate o affumicate, pesce in scatola, frutta sciroppata, formaggi, pane fresco non confezionato, birra, vino e sidro.
Gruppo 4 — Alimenti e bevande ultra-processati
Sono formulazioni industriali composte da cinque o più ingredienti, spesso molti di più, con zuccheri, oli, grassi e sale insieme ad antiossidanti, stabilizzanti, conservanti e altre sostanze non comunemente utilizzate nelle preparazioni domestiche.
La caratteristica distintiva non è semplicemente la presenza di additivi, ma la natura e lo scopo della formulazione. Alcuni ingredienti e additivi vengono utilizzati per imitare le caratteristiche sensoriali degli alimenti del gruppo 1 o delle preparazioni culinarie, oppure per mascherare caratteristiche sensoriali indesiderate. Gli alimenti del gruppo 1 sono generalmente presenti in quantità ridotte o possono essere del tutto assenti.
Lo scopo principale dell’ultra-processamento è produrre alimenti e bevande pronti da consumare, da bere o da riscaldare, destinati anche a sostituire alimenti non trasformati o minimamente trasformati e preparazioni culinarie.
Le caratteristiche comuni dei prodotti ultra-processati sono l’iper-appetibilità, l’imballaggio sofisticato e attraente, il marketing multimediale aggressivo per bambini e adolescenti, la pubblicità di presunte indicazioni per la salute, l’elevata redditività, e marchio e proprietà di società multinazionali.
Rientrano in questo gruppo bevande gassate, snack confezionati, prodotti dolciari, pane industriale, margarine, biscotti, cereali da colazione, bevande energetiche, salse e preparati istantanei, piatti pronti da riscaldare, prodotti a base di carne ricostituiti.
Nei paesi ad alto reddito gli alimenti ultra-processati arrivano a coprire il 58% dell’apporto calorico giornaliero, contro circa il 30% nelle economie emergenti.
Questa ampia disponibilità e questo consumo, soprattutto a partire dagli anni Settanta, corrono paralleli all’aumento delle malattie croniche non trasmissibili, MICI comprese. (Hracs L. et al., 2025). Sono prodotti altamente appetibili e nutrizionalmente sbilanciati per l’alto contenuto di zuccheri raffinati e grassi, in particolare acidi grassi polinsaturi n-6, e per lo scarso apporto di fibra, vitamine, minerali e altri composti bioattivi.
Il caso della fibra negli alimenti ultra-processati
Quando la fibra viene inserita in un alimento ultra-processato come ingrediente isolato, non produce gli stessi effetti fisiologici della fibra presente naturalmente in frutta e verdura. In un alimento naturale la fibra agisce insieme a una matrice di vitamine, minerali e fitochimici, mentre in un UPF resta un ingrediente isolato, privo di questa sinergia. La composizione complessiva di un UPF, ricca di zuccheri, grassi e sodio, può neutralizzare qualunque beneficio potenziale della fibra aggiunta.
Non è raro, inoltre, che l’arricchimento in fibra venga usato come strumento di marketing (health washing) per mascherare un profilo nutrizionale scadente, come nel caso dei cereali da colazione zuccherati promossi come “ricchi di fibre”.
Un dato ancora più critico riguarda il microbioma di chi consuma abitualmente UPF. In questi soggetti possono mancare proprio i microbi specializzati nella degradazione della fibra. Ciò limita i benefici fisiologici della fibra aggiunta indipendentemente dalla quantità presente in etichetta. Gli studi sul microbiota ancestrale suggeriscono che il consumo di UPF compromette la salute intestinale a prescindere dal contenuto di fibra. (Rondinella D. et al. 2025: Sonnenburg E.D., Sonnenburg J.L., 2019).
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Come gli alimenti ultra-processati alterano la barriera intestinale
La barriera intestinale: anatomia di un sistema di difesa
La barriera intestinale è una struttura multifunzionale, non un semplice rivestimento. È composta da un singolo strato di cellule epiteliali che tappezzano il lume intestinale, da giunzioni intercellulari (giunzioni strette e desmosomi), da uno strato di muco e da peptidi antimicrobici, il tutto integrato con il tessuto immunitario associato all’intestino. (Vanuytsel T. et al., 2021; Moens E. et al., 2012).
Schema dell’epitelio intestinale
Le cellule epiteliali formano l’interfaccia selettiva tra l’ambiente esterno, cioè il contenuto del lume intestinale, e l’ambiente interno dell’organismo. Le giunzioni strette sono formate da proteine come claudine, occludina e ZO-1. Servono a regolare la permeabilità paracellulare: impediscono il passaggio di microrganismi e tossine, ma lasciano passare nutrienti e ioni.
Sopra l’epitelio si trova uno strato di muco, prodotto dalle cellule caliciformi. È organizzato in due sottostrati: uno interno, aderente e sostanzialmente sterile, e uno esterno, più fluido, dove risiede gran parte del microbiota.
I peptidi antimicrobici, come le defensine, sono secreti dalle cellule di Paneth e contribuiscono alla difesa immunitaria locale. Invece l’immunoglobulina A secretoria, prodotta dalle plasmacellule della lamina propria, neutralizza patogeni e tossine senza innescare una risposta infiammatoria.
Punti di sorveglianza specializzati, come le cellule M che ricoprono le placche di Peyer, campionano il contenuto luminale e lo presentano al sistema immunitario sottostante.
Il ruolo del microbiota in condizioni di equilibrio
Il microbiota intestinale svolge un ruolo determinante per la salute dell’ospite, adattandosi costantemente al proprio ambiente intestinale.
In condizioni di equilibrio, la cosiddetta eubiosi o normobiosi, offre numerosi benefici fisiologici.
Metabolizza i nutrienti della dieta, degrada e fermenta le fibre, sintetizza le vitamine B12, B6, folato e K, secerne composti antimicrobici, modula le risposte immunitarie. Contribuisce infine a mantenere l’integrità della barriera epiteliale, prevenendo l’adesione e la colonizzazione da parte di patogeni. (Llavero-Valero M. et al.,2021 ; LaFata E.M. et al., 2024).
Cosa cambia con un consumo elevato di alimenti ultra-processati
Un consumo elevato di alimenti ultra-processati rompe questo equilibrio. È costantemente associato ad alterazioni significative nella composizione del microbioma intestinale e a infiammazione di basso grado.
Nello specifico, si osserva un aumento dei taxa batterici associati a obesità e disordini metabolici. Parallelamente compare un calo di gruppi benefici come Bacteroides, Verrucomicrobia, Eubacterium rectale, Coprococcus coccoides e Bifidobacterium. Questo spostamento disbiotico produce spesso un aumento proporzionale di phyla proinfiammatori come Bacillota e Pseudomonadota.
Lo squilibrio generale, combinato con altri fattori (come una maggiore esposizione all’inquinamento atmosferico e livelli più alti di stress), contribuisce ad aumentare le citochine proinfiammatorie, tra cui interleuchina-1 (IL-1), interleuchina-6 (IL-6) e fattore di necrosi tumorale (TNF-α).
Anche il lipopolisaccaride (LPS), un componente della parete di alcuni batteri gram-negativi,contribuisce a iperinsulinemia, adipogenesi e steatosi epatica. (Kendig M.D. et al. 2022; Mignogna C. et al. 2022).
Permeabilità intestinale e leaky gut
L’infiammazione di basso grado persistente, alimentata dal consumo di UPF, può portare a un aumento della permeabilità intestinale, il cosiddetto leaky gut (intestino gocciolante). Una barriera compromessa in questo modo facilita la traslocazione di batteri patogeni e di LPS nel torrente circolatorio. Si amplifica così in modo significativo la risposta infiammatoria osservata nelle MICI.
Leaky gut (intestino gocciolante)
L’ipotesi è che il superamento del 20% delle calorie giornaliere, oppure di cinque porzioni al giorno, da UPF sia sufficiente a produrre alterazioni misurabili del microbiota intestinale. Il già citato aumento del 19% nel rischio di Crohn per ogni 10% di calorie da UPF si inserisce in questo stesso quadro dose-dipendente.
Il lipopolisaccaride batterico (LPS) gioca un ruolo centrale. Attraverso una barriera compromessa, passa nel sangue e attiva il sistema immunitario innato tramite i recettori Toll-like (TLR). Richiama così macrofagi, neutrofili e cellule dendritiche, scatenando il rilascio di mediatori proinfiammatori chiave come IL-1α, IL-1β, TNF-α e IL-6. Nei pazienti con Crohn attivo, i livelli sierici di LPS sono riportati fino a sei volte più alti rispetto ai controlli sani. (Bolte L.A. et al. 2021; Martínez Leo E.E. et al. 2020).
Alcuni studi suggeriscono che l’asse IL-23/IL-17, centrale nella patogenesi del Crohn, possa aumentare la sensibilità dell’epitelio intestinale proprio all’esposizione all’LPS. Per la colite ulcerosa il legame diretto con gli UPF è meno consistente, probabilmente per la maggiore complessità patogenetica di questa forma di MICI.
Flagellina e altri segnali microbici
Oltre all’LPS, anche i livelli di flagellina, la proteina che compone il flagello batterico, sono stati associati all’infiammazione nel Crohn e all’integrità della barriera intestinale. Lo ha mostrato uno studio caso-controllo osservazionale su 497 persone con MICI della coorte olandese 1000 IBD di Groningen. (Bourgonje A.R. et al., 2023).
Il meccanismo esatto non è del tutto chiarito, ma l’ipotesi più accreditata suggerisce che la flagellina possa attivare risposte immunitarie mediate da linfociti T e B, con una possibile riduzione delle proteine delle giunzioni strette dopo l’esposizione alla flagellina. (Morgan N.N. et al., 2022).
Dall’infiammazione cronica alla carcinogenesi
Alcune evidenze emergenti suggeriscono che il consumo abituale di UPF possa aggravare la progressione dell’infiammazione intestinale e contribuire alla carcinogenesi del colon.
Gli UPF, ricchi di additivi, emulsionanti, grassi saturi, zuccheri e composti proinfiammatori, sono stati associati a disbiosi intestinale. Si osserva cioè una riduzione della diversità microbica ed un aumento dei microrganismi patogeni. Questa alterazione del microbioma contribuisce alla disfunzione della barriera epiteliale, facilitando la traslocazione di endotossine e attivando vie infiammatorie croniche come la segnalazione di NF-κB.
Tali condizioni favoriscono la progressione dall’infiammazione cronica alla displasia. È un meccanismo ancora preliminare, ma spiega perché la sorveglianza oncologica resti parte integrante della gestione clinica delle MICI di lunga durata. (Quaglio A.E.V. et al., 2022; Bancil A.S. et al., 2021).
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Additivi negli alimenti ultra-processati: emulsionanti, dolcificanti, coloranti
Gli additivi alimentari, comunemente presenti negli alimenti ultra-processati, sono pensati per migliorare le caratteristiche del prodotto e allungarne la conservabilità. Un numero crescente di studi indica però che possono avere un impatto profondo sulla composizione e sulla funzione del microbiota intestinale, contribuendo a infiammazione e disbiosi. (Bancil A.S. et al., 2021)
Nelle diete in cui gli UPF superano il 20% dell’apporto calorico giornaliero, l’integrità della barriera mucosa può risultare compromessa. Si osserva in questi casi una alterazione della funzione delle cellule caliciformi e aumento del rischio di malattia.
| Additivo | Effetto osservato su microbiota o barriera | Tipo di evidenza |
|---|---|---|
| Carbossimetilcellulosa (CMC) e polisorbato 80 (P80) | Riduzione di Faecalibacterium prausnitzii, aumento di Pseudomonadota, maggiore adesione batterica alla mucosa | Studi clinici su volontari sani (15 g/die) e modelli animali |
| Glicole propilenico mono stearato e stearoil lattitato di sodio | Riduzione di famiglie produttrici di butirrato (Clostridiaceae, Lachnospiraceae), aumento di LPS e flagellina | In vitro su campioni fecali |
| Dolcificanti non calorici (saccarina, sucralosio, aspartame) | Alterata tolleranza al glucosio, disbiosi, effetto più marcato con la saccarina | Studi su uomo e roditori (Suez et al.) |
| Maltodestrina | Riduzione della mucina Muc-2, maggiore adesione di batteri patogeni | Modello murino (45 giorni, soluzione al 5%) |
| Carragenina degradata | Aumento di NO2, COX-2, IL-1β, TNF-α, IL-6 | In vitro |
| Coloranti azoici (Red 40, Yellow 6) | Induzione di colite mediata dal metabolita ANSA-Na, attivazione dell’asse IL-23/IFN-γ | Modello murino geneticamente predisposto |
| Biossido di titanio (E171) | Riduzione della mucina Muc-2, stress ossidativo, alterata trascrizione genica | Studi in vitro e su roditori |
Tabella additivi
Emulsionanti
Gli emulsionanti sono additivi ampiamente utilizzati negli UPF per migliorare consistenza, stabilità e appetibilità.
Glicole propilenico monostearato (PGMS) e sodio stearoil lattilato (SSL)
Uno studio in vitro su campioni fecali di soggetti sani ha analizzato gli effetti di due emulsionanti comuni, il glicole propilenico monostearato (PGMS) e il sodio stearoil lattilato (SSL), frequenti in margarine, prodotti da forno e dessert. Entrambi hanno ridotto in modo significativo famiglie batteriche produttrici di butirrato come Clostridiaceae, Lachnospiraceae e Ruminococcaceae, aumentando al contempo Bacteroidaceae ed Enterobacteriaceae. L’SSL è stato inoltre associato a livelli più elevati di LPS e flagellina (Elmén L., et al., 2020).
Carbossimetilcellulosa (CMC)
Studi clinici sull’uomo dimostrano che l’assunzione di 15 g al giorno di carbossimetilcellulosa (CMC) da parte di soggetti sani induce cambiamenti significativi nella composizione microbica (Chassaing B., et al. 2022). La CMC può favorire l’adesione batterica all’epitelio intestinale, facilitando proliferazione e infiltrazione tra i villi. Può inoltre ridurre specie benefiche come Faecalibacterium prausnitzii e Ruminococcus spp., aumentando Roseburia spp. e Lachnospiraceae bacterium. L’assunzione combinata di CMC e polisorbato 80 (P80) è stata associata a livelli più elevati di Pseudomonadota, che favoriscono l’infiammazione della mucosa (Chassaing B., et al., 2015). L’assunzione di P80 potrebbe persino facilitare la traslocazione di Escherichia coli attraverso le cellule M e le placche di Peyer, compromettendo l’integrità della barriera intestinale.
Gomma xantana (INS 415)
Un discorso a parte merita la gomma xantana (INS 415), un polisaccaride extracellulare prodotto da Xanthomonas campestris e diffuso come additivo alimentare. Il microbiota intestinale umano è in grado di degradarla parzialmente. Il suo consumo, fino a 214 mg/kg al giorno negli adulti, pur restando sicuro, può causare flatulenza e dolore addominale.
Nei soggetti con un microbiota di tipo occidentale, alcune specie batteriche, in particolare della famiglia Ruminococcaceae, sono in grado di metabolizzare la gomma xantana. Si formano oligosaccaridi che vengono successivamente utilizzati da Bacteroides intestinalis, in una vera e propria catena alimentare microbica. Questa degradazione può portare alla produzione di SCFA (Short-Chain Fatty Acids, o acidi grassi a catena corta), tra cui il butirrato, noto per la sua azione antinfiammatoria.(Pan H. et al., 2021).
Gli effetti però non sono uniformemente positivi. Altri studi suggeriscono che la gomma xantana possa alterare il microbiota favorendo la proliferazione di batteri opportunisti come Ruminococcus gnavus e membri della famiglia Enterobacteriaceae, entrambi associati a infiammazione intestinale. In uno studio su ratti Wistar, la somministrazione di gomma xantana ha prodotto un aumento significativo di citochine infiammatorie (IL-1β e TNF-α) e un’alterazione delle proteine delle giunzioni strette come la claudina-2. Questo dato suggerisce come, ad alte dosi o in soggetti predisposti, la gomma xantana possa compromettere l’integrità della barriera intestinale. (Pan H. et al., 2021).
Dolcificanti non calorici
I dolcificanti non calorici sono ampiamente utilizzati per il loro potere dolcificante privo di apporto calorico. Sono stati associati ad esiti sfavorevoli per la salute intestinale. Suez e colleghi hanno osservato che la loro assunzione compromette la tolleranza al glucosio sia nell’uomo sia nei roditori, con alterazioni del microbiota commensale, tra cui una sovracrescita di Bacteroides e una riduzione dei Bacteroidota, in particolare delle specie dell’ordine Clostridiales (Suez J., et al, 2014).
I dolcificanti coinvolti sono saccarina, sucralosio e aspartame. Gli effetti sono più marcati per la saccarina, che comprendono alterazioni del microbiota, disfunzione della barriera e marcatori infiammatori più elevati come TNF-α e IL-6.
Maltodestrina
La maltodestrina, un polisaccaride ampiamente utilizzato come additivo, migliora consistenza, sapore e stabilità degli alimenti. Uno studio di Laudisi e colleghi ha osservato che ratti trattati con una soluzione di maltodestrina al 5% per 45 giorni presentavano una riduzione della mucina intestinale Muc-2 e un aumento dell’adesione epiteliale di batteri patogeni (Laudisi F., et al. 2018).
Una revisione sistematica di ricerche randomizzate controllate con placebo sull’uomo ha rilevato che nove studi su ventuno (47,6%) hanno riportato cambiamenti a carico dei Firmicutes. Sei di questi studi hanno osservato un aumento significativo dopo dosi comprese tra 0,5 e 15 g al giorno, per periodi da una a sedici settimane. Nessuna delle ricerche analizzate, però, ha riportato il rapporto Firmicutes/Bacteroidota, che è un marcatore di disbiosi intestinale. Questo rende difficile interpretare la reale portata clinica di questi cambiamenti.
Carragenina
La carragenina è un polisaccaride naturale estratto dalle alghe rosse, ampiamente utilizzato per le sue proprietà gelificanti, addensanti e stabilizzanti.
Il suo impiego è stato messo in discussione per la possibilità che si degradi nel tratto gastrointestinale, formando carragenine degradate (dCGN) potenzialmente rischiose. Uno studio in vitro ha osservato che la formazione di dCGN da parte del microbiota intestinale aumenta in modo significativo la produzione di ossido nitrico, ciclossigenasi-2 e citochine proinfiammatorie come IL-1β, TNF-α e IL-6. Questo dato suggerisce un possibile legame con lo sviluppo delle MICI (Han Y., et al., 2025).
Coloranti sintetici (coloranti azoici)
L’uso dei coloranti sintetici è cresciuto del 500% negli ultimi cinquant’anni, soprattutto per migliorare l’aspetto dei prodotti. Questi coloranti, tipicamente derivati dal petrolio, rilasciano ammine aromatiche reattive o tossiche quando vengono metabolizzati nell’intestino.
I coloranti azoici, tra cui Allura Red, Sunset Yellow, Amaranto, Tartrazina, Red 40 e Yellow 6, pur essendo autorizzati negli alimenti, sono stati collegati a meccanismi patofisiologici legati al microbiota.
In modelli murini geneticamente predisposti, batteri commensali come Bacteroides ovatus ed Enterococcus faecalis metabolizzano questi coloranti formando il sale sodico ANSA-Na, un metabolita implicato nell’induzione della colite attraverso l’attivazione di linfociti T CD4+ patogeni e dell’asse IL-23/IFN-γ (He Z., et al, 2021). Si tratta tuttavia di risultati ottenuti in modelli animali.
Nanoparticelle e microparticelle
Le nanoparticelle sono sempre più utilizzate per migliorare colore, consistenza e aspetto dei prodotti, oltre a stabilità e conservabilità. Uno studio in vitro su nanoparticelle di ossido di ferro (E172) ha trovato che tutte le varianti interagiscono con le cellule della barriera intestinale, senza però effetti citotossici a concentrazioni inferiori a 100 μg Fe/mL dopo 24 ore di esposizione (Sieg H., et al., 2024).
Tra le microparticelle di uso comune figurano il biossido di titanio (TiO2, E171), un agente sbiancante, il silicato di alluminio (AlSi, E559), un antiagglomerante, e il biossido di silicio (E551).
Nel 2023 l’EFSA ha sollevato preoccupazioni sul potenziale genotossico del TiO2: nell’Unione europea l’E171 è vietato come additivo alimentare dal 2022. A livello internazionale resta invece “autorizzato in attesa di ulteriore revisione” da parte del Comitato congiunto FAO/OMS per gli additivi alimentari (JECFA).
Il TiO2 può alterare l’ambiente intestinale riducendo l’espressione di Muc-2, con effetti diretti sulla funzione delle cellule caliciformi (Pinget G., et al., 2019). Studi su roditori mostrano che l’ingestione di TiO2 innesca una cascata proinfiammatoria; l’esposizione prolungata è stata collegata al rilascio di specie reattive dell’ossigeno, con conseguente alterazione della trascrizione genica e promozione della displasia.
In questo quadro, sono evidenti gli effetti dannosi delle componenti degli UPF, emulsionanti, dolcificanti, coloranti sintetici e nanoparticelle. Hanno la capacità di indurre infiammazione, alterare il microbioma intestinale e ridurre le popolazioni di microrganismi benefici, contribuendo così, potenzialmente, allo sviluppo delle malattie infiammatorie croniche intestinali. (Proquin H. et al., 2017).
Nel prossimo articolo: dalla disbiosi alle strategie di modulazione
Fin qui abbiamo visto come gli alimenti ultra-processati, attraverso zuccheri, grassi e additivi, alterino la barriera intestinale e il microbiota. Resta da capire come questa alterazione si traduca, nel concreto, nella disbiosi osservata nei pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali, e quali strategie, dalla dieta mediterranea al trapianto di microbiota fecale, si siano dimostrate realmente efficaci nel correggerla.
Ne parliamo nella seconda parte di questo approfondimento, dedicata a disbiosi intestinale e microbiota, dove passiamo in rassegna anche gli studi epidemiologici più rilevanti condotti sull’uomo.
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Domande frequenti
Classificazione e definizione degli alimenti ultra-processati
No. La classificazione NOVA guarda al grado e allo scopo della trasformazione industriale, non alla presenza o assenza di una singola categoria di ingredienti. Un prodotto può dichiararsi privo di conservanti e restare comunque ultra-processato per formulazione e processo produttivo.
No. Isolata dal resto della matrice alimentare, la fibra aggiunta non riproduce gli stessi benefici fisiologici. Talvolta viene usata come strategia di marketing per mascherare un profilo nutrizionale scadente.
Additivi e normativa
Nell’Unione europea è vietato come additivo alimentare dal 2022, dopo che l’EFSA ha concluso di non poter escludere un rischio di genotossicità. La revisione di Spiller et al. cita un’autorizzazione dello JECFA, l’organismo internazionale FAO/OMS, ancora in fase di revisione: è un riferimento allo scenario globale, non a quello europeo. In Italia il colorante non può più comparire tra gli ingredienti.
No, restano additivi autorizzati e ampiamente utilizzati, anche in Europa. Le preoccupazioni emerse in letteratura riguardano soprattutto modelli animali o in vitro. Le agenzie regolatorie non li trattano al momento come priorità di revisione paragonabile a quella che ha portato al divieto del biossido di titanio.
Indica che la sostanza ha superato una valutazione di sicurezza dell’EFSA per l’uso specifico autorizzato. Non è di per sé un indicatore di rischio: comprende sia additivi discussi in letteratura recente sia sostanze come l’acido citrico (E330) o l’acido ascorbico (E300), la vitamina C.
Vita quotidiana
No, e la stessa revisione non lo suggerisce. La distinzione utile è tra frequenza e quantità: un consumo occasionale non è paragonabile a un’alimentazione in cui gli alimenti ultra-processati coprono gran parte delle calorie giornaliere, la soglia attorno alla quale si concentrano i dati più solidi.
Nota redazionale: questo articolo è la prima di due parti che sintetizzano e commentano criticamente la revisione di Spiller et al. (Nutrients 2025). Non sostituisce il parere di un medico gastroenterologo o di un nutrizionista, specialmente per chi già convive con una diagnosi di Crohn o colite ulcerosa.
