Primo di una serie di tre articoli dedicati alla calvizie comune. In questa prima puntata: cos’è l’alopecia androgenetica, perché insorge, cosa comporta sul piano psicologico e come funzionano davvero i trattamenti locali più diffusi. Nei prossimi appuntamenti: le terapie sistemiche e le prospettive della medicina rigenerativa.
Introduzione
A quanti di noi uomini è capitato? Una bella mattina ci si guarda allo specchio e ci si accorge che la capigliatura che avevamo in gioventù ha cominciato a perdere vigore. La tempia si dirada, l’attaccatura si fa più alta, la fronte meno folta di quanto ricordassimo. Sono quelle scoperte che ti rovinano la giornata. Poche altre cose nella vita si accompagnano a una sensazione così sottile di perdita, di tempo che passa in modo visibile e incontrollabile.
Non sorprende che l’alopecia androgenetica sia una delle condizioni che creano più disagio e senso di impotenza. E che provoca ricadute misurabili sull’autostima, soprattutto quando si manifesta precocemente nell’adolescenza. E non a caso, perciò, è anche una delle condizioni più fraintese, terreno fertile per rimedi improbabili e promesse facili.
Si tratta di un fenomeno tutt’altro che marginale. Circa un uomo su due, arrivato ai cinquant’anni, avrà sperimentato in qualche misura questo tipo di perdita dei capelli.
In questo articolo proveremo a fare ordine: cos’è davvero l’alopecia androgenetica, da cosa dipende, cosa comporta sul piano psicologico e come funzionano, nel dettaglio, i trattamenti locali su cui si basa da decenni la terapia.
Cos’è, esattamente, l’alopecia androgenetica
Tecnicamente, il termine clinico è alopecia androgenetica (AGA), nota anche come calvizie comune o male pattern baldness quando riguarda gli uomini. È la forma più comune di alopecia. Colpisce oltre il 50% degli uomini cinquantenni, oltre l’80% degli uomini settantenni caucasici e circa il 50% delle donne nella postmenopausa (Stough et al., 2005). L’incidenza varia a seconda della razza di appartenenza, ma i maschi caucasici sono i più colpiti.
Non si tratta di una perdita di capelli generalizzata e casuale, come accade ad esempio nell’alopecia areata o negli effluvi telogenici acuti. È invece un diradamento che si verifica gradualmente nell’arco di 15 – 25 anni. Alcuni soggetti, tuttavia, rimangono completamente calvi anche in meno di 5 anni (Sinclair R., 1998)
La caduta dei capelli presenta una distribuzione topografica riconoscibile. Nell’uomo tipicamente interessa le regioni fronto-temporali e il vertice, risparmiando quasi sempre la corona occipitale. Nella donna, si manifesta più spesso come un diradamento diffuso della riga centrale, con la linea frontale d’impianto solitamente conservata.
La miniaturizzazione follicolare
Il meccanismo biologico alla base è la miniaturizzazione follicolare. Si tratta di un progressivo accorciamento della fase di crescita (anagen), accompagnato da una riduzione di profondità e diametro del follicolo. Questo fenomeno porta il capello terminale, normalmente spesso e pigmentato, a essere sostituito nel tempo da un capello vellus-like, sottile e poco visibile.
Per capire perché questo avvenga solo in alcune aree del cuoio capelluto e non in altre, occorre partire dal vero motore biochimico del processo: gli ormoni androgeni.
Le cause dell’alopecia: genetica e ormoni
L’AGA è una condizione poligenica e androgeno-dipendente. Vuol dire che la predisposizione all’alopecia non è legata a un singolo gene, ma al contributo combinato di molti geni diversi. Inoltre, il processo si manifesta solo in presenza degli ormoni androgeni che su quei geni agiscono.
Il protagonista biochimico è il diidrotestosterone (DHT) (Rossi A., Caro G., 2023), un metabolita del testosterone generato dall’enzima 5α-reduttasi, presente in due isoforme principali:
- tipo I: più rappresentato nelle ghiandole sebacee;
- tipo II: concentrato nella guaina esterna del follicolo e nella papilla dermica, cioè proprio nei tessuti che regolano il ciclo del capello.
La predisposizione genetica coinvolge diversi loci, ma il più studiato è il gene del recettore androgenico (AR), localizzato sul cromosoma X. Questo spiega, in parte, la trasmissione familiare per via materna spesso osservata clinicamente. Tuttavia il quadro genetico complessivo è più articolato e coinvolge contributi ereditari da entrambi i rami familiari.
Perché proprio tempie e vertice: la topografia della sensibilità recettoriale
È proprio questo gene a determinare le aree del cuoio capelluto nelle quali l’AGA finirà per manifestarsi. Cioè, non tutti i follicoli sono ugualmente sensibili agli androgeni.
In quelle aree destinate a diradarsi (tempie, vertice, prima linea frontale), le cellule della papilla dermica, quella piccola struttura mesenchimale alla base del bulbo che dialoga costantemente con l’epitelio follicolare, esprimono una quantità significativamente più alta di recettori androgenici rispetto ai follicoli occipitali, che restano infatti quasi sempre risparmiati anche negli stadi avanzati di calvizie (Sekhavat, 2025).
Quando il DHT si lega a questi recettori, nella papilla dermica dei soggetti predisposti si innesca un programma di trascrizione genica che ostacola la crescita del capello, invece di sostenerla.
La cellula bersaglio comincia a produrre segnali inibitori. Tra quelli più studiati, ci sono la proteina DKK-1, che innesca l’apoptosi (la morte programmata) delle cellule della matrice follicolare, e la citochina IL-6, che ne frena la proliferazione (Sekhavat, 2025).
Il risultato, alla fine, è un bulbo che, ciclo dopo ciclo, riceve sempre meno supporto trofico dalla propria papilla dermica. Si rimpicciolisce, produce un fusto sempre più sottile e la fase di crescita si accorcia, fino alla trasformazione in capello vellus-like descritta poco sopra.
Il follicolo, tuttavia, non scompare: continua a produrre un capello, solo sempre meno funzionale dal punto di vista estetico. È un dettaglio importante, perchè consente, come vedremo, gli interventi farmacologici.
A questo punto è bene sgombrare il campo da un equivoco diffuso. L’AGA non è causata da “capelli deboli”, cattiva circolazione locale isolata, uso di cappelli, lavaggi frequenti o carenze nutrizionali nella popolazione generale. Questi fattori possono influenzare la salute del capello in altri contesti, ma non sono la causa primaria della calvizie comune, che resta un fenomeno essenzialmente genetico-ormonale.
L’impatto psicologico, soprattutto nei più giovani
Sul piano strettamente medico l’AGA non comporta rischi per la salute fisica. Ma ridurla a un problema puramente cosmetico significherebbe ignorare una parte consistente della letteratura scientifica sull’argomento.
Diversi studi che hanno utilizzato scale validate per la qualità della vita, come lo Skindex-29 (Chren M. M., 2012) o il Dermatology Life Quality Index (Finlay AY, Khan GK, 1994), mostrano che l’impatto psicosociale dell’AGA è tutt’altro che trascurabile. Tende inoltre ad essere più marcato proprio nei pazienti più giovani e in chi manifesta un esordio precoce della condizione (Al Najjar, 2023; Han, 2012).
La percezione della propria immagine corporea, infatti, si costruisce in gran parte proprio nella tarda adolescenza e nella prima età adulta. Durante questo periodo, la perdita di capelli entra in conflitto con l’idea che il soggetto si sta ancora formando di sé.
Le revisioni sistematiche sull’argomento descrivono un quadro importante. Ansia, riduzione dell’autostima, preoccupazione ricorrente per la progressione del diradamento e per la sua visibilità agli occhi altrui, finiscono per avere ripercussioni su alcuni ambiti relazionali e sociali (Aukerman, 2023).
È altrettanto corretto segnalare che le meta-analisi più recenti invitano alla cautela nel generalizzare. L’impatto medio sulla salute mentale complessiva (in termini di depressione clinica) risulta più contenuto di quanto la narrazione comune suggerisca. È invece l’effetto sulla qualità della vita percepita ad essere più robusto e riproducibile (Kong, 2025). In altre parole: l‘AGA raramente causa una patologia psichiatrica conclamata. Incide invece in modo misurabile sul benessere soggettivo, in particolare quando l’esordio avviene prima dei trent’anni.
I rimedi locali “della tradizione”e le credenze popolari
Parlando di rimedi contro la perdita dei capelli, vale la pena spendere due parole sulle pratiche empiriche che hanno accompagnato per secoli il tentativo di contrastare la calvizie: frizioni con olio di ricino, impacchi a base di aglio crudo, decotti di ortica, oli essenziali di rosmarino applicati sul cuoio capelluto, massaggi energici come presunto stimolo alla “circolazione” e tante altre.
Sono pratiche tuttora radicate nell’immaginario collettivo e circolano abbondantemente online. Tuttavia, non dispongono di dati clinici solidi in grado di reggere il confronto con le terapie approvate.
Questo non significa che siano inutili in assoluto per la salute generale del capello o del cuoio capelluto. Però nessuno di questi rimedi agisce sul meccanismo ormonale che sostiene l’AGA, che resta il vero bersaglio terapeutico.
Per completezza, accenniamo al fatto che un piccolo studio del 2015 ha provato a confrontare l’olio essenziale di rosmarino con il minoxidil. Questa ricerca ha mostrato risultati sovrapponibili tra olio di rosmarino e minoxidil 2% a 6 mesi, con minore prurito nel gruppo rosmarino (Panahi et al., 2015). Vanno tenute conto le basi metodoòogiche deboli dello studio: il campione è stato piccolo (100 pazienti), e si è svolto in single-blind (non in doppio cieco).
I due pilastri della terapia topica: come funzionano davvero
Quando si parla di trattamento farmacologico locale dell’AGA, il discorso si restringe sostanzialmente a due molecole, con meccanismi d’azione profondamente diversi tra loro.
Minoxidil: non solo “vasodilatatore”
Il minoxidil nasce come farmaco antipertensivo sistemico; la sua capacità di stimolare la crescita dei capelli fu osservata come effetto collaterale, e portò allo sviluppo della formulazione topica dal 2% al 5%, approvata a partire dagli anni Ottanta. È interessante notare che, nonostante decenni di impiego clinico su larghissima scala, il suo meccanismo d’azione sul follicolo non è ancora del tutto chiarito nei dettagli molecolari, e questo è uno dei motivi per cui la letteratura scientifica continua a produrre revisioni sull’argomento.
L’attivazione enzimatica del minoxidil
Ciò che sappiamo con ragionevole certezza è che il minoxidil è un profarmaco: la molecola applicata sul cuoio capelluto deve essere convertita nella sua forma attiva, il minoxidil solfato, da un enzima follicolare, la solfotransferasi (in particolare l’isoforma SULT1A1) (Pietrauszka, 2022).
Questo passaggio enzimatico è tutt’altro che un dettaglio tecnico: l’attività della solfotransferasi varia sensibilmente da un individuo all’altro, ed è stato dimostrato che questa variabilità è correlata con la risposta clinica al trattamento (Pietrauszka, 2022). Chi ha un’espressione enzimatica più elevata tende a rispondere meglio; chi ne ha meno, tende a essere un “non responder”, indipendentemente dalla correttezza di applicazione del prodotto.
È anche uno dei motivi per cui, sperimentalmente, l’assunzione concomitante di aspirina a basse dosi per via orale — che inibisce l’attività della solfotransferasi — è stata associata a una riduzione della percentuale di soggetti classificati come potenziali responder al minoxidil topico.
I meccanismi d’azione del minoxidil
Una volta attivato, il minoxidil solfato agisce attraverso più meccanismi convergenti, non ancora del tutto districati sul piano molecolare (Pietrauszka, 2022; Mehta, 2024):
- Apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti, con conseguente iperpolarizzazione della membrana cellulare e vasodilatazione delle arteriole del cuoio capelluto, che aumenta l’apporto di ossigeno e nutrienti al follicolo;
- Accorciamento della fase telogen (di riposo) e induzione di un ingresso anticipato dei follicoli in fase anagen (di crescita attiva);
- Prolungamento della fase anagen stessa, con aumento delle dimensioni del follicolo e del diametro del fusto del capello;
- Effetti aggiuntivi osservati in vitro, come la stimolazione della sintesi di VEGF (fattore di crescita dell’endotelio vascolare) e l’attivazione della via di segnalazione beta-catenina nelle cellule della papilla dermica, entrambi meccanismi coinvolti nella proliferazione cellulare follicolare.
Limiti del minoxidil
Il minoxidil agisce sui follicoli terminali e su quelli parzialmente miniaturizzati. Non è in grado, invece, di “resuscitare” un follicolo già completamente miniaturizzato in un vellus. Questo spiega perché il trattamento tende a essere più efficace quando iniziato precocemente, e perché la sua funzione sia più propriamente di rallentamento o di parziale inversione della progressione, che di ricostituzione completa di una capigliatura come quella giovanile.
A differenza della finasteride, inoltre, il minoxidil non interferisce in alcun modo con la 5α-reduttasi né con i livelli di DHT. Il suo meccanismo, cioè, è del tutto indipendente dalla via ormonale. Questo aspetto, perciò lo rende un’opzione percorribile anche in categorie di pazienti per cui l’inibizione ormonale sistemica pone problemi (ad esempio le donne in età fertile, sotto stretto controllo medico).
Finasteride topica: stesso meccanismo della compressa, con meno rischi
La finasteride è un inibitore competitivo della 5α-reduttasi di tipo II, l’isoenzima predominante nella guaina esterna del follicolo e nella papilla dermica: “competitivo” significa che la molecola si lega allo stesso sito attivo dell’enzima a cui si legherebbe normalmente il testosterone, occupandolo fisicamente e impedendo così, per competizione diretta, che il substrato naturale venga trasformato in DHT.
Bloccando questo enzima, la finasteride riduce la conversione del testosterone in DHT, abbassando le concentrazioni dell’ormone a livello sia sierico sia, soprattutto, tissutale nel cuoio capelluto. Meno DHT disponibile significa minore stimolo alla miniaturizzazione follicolare, e quindi arresto (o rallentamento) della progressione dell’AGA nei follicoli non ancora completamente atrofizzati.
Per decenni la finasteride è stata utilizzata quasi esclusivamente per via orale, alla dose di 1 mg/die. Negli ultimi anni, tuttavia, sono state sviluppate e studiate formulazioni topiche (soluzioni o spray), nate con l’intento di mantenere l’efficacia locale sul follicolo riducendo, almeno in parte, l’esposizione sistemica e con essa il rischio di effetti indesiderati legati alla soppressione del DHT circolante (Lee, 2018; Keerti, 2023).
È importante essere chiari su questo punto, perché è spesso frainteso: l’uso topico della finasteride riduce, ma non azzera, l’assorbimento sistemico. Studi di farmacocinetica hanno documentato un passaggio ematico della molecola anche con l’applicazione locale, per quanto in misura inferiore rispetto alla formulazione orale (Lee, 2018; Keerti, 2023). Non è quindi corretto considerarlo come un trattamento “senza alcun rischio sistemico”: è un trattamento a rischio sistemico ridotto, non azzerato.
L’alopecia androgenetica nella donna: il ruolo della menopausa
Finora abbiamo parlato quasi esclusivamente della forma maschile, ma l‘AGA, come detto in precedenza, non è un’esclusiva degli uomini. Nella donna la comunità scientifica preferisce oggi il termine female pattern hair loss (FPHL) a “alopecia androgenetica femminile”, proprio perché il legame con gli androgeni è meno lineare che nell’uomo. Infatti, la maggior parte delle donne con FPHL ha livelli di testosterone circolante del tutto normali, e la condizione compare spesso anche in assenza di una franca iperandrogenemia. Ciò che sembra contare di più, in questi casi, è una maggiore sensibilità locale del follicolo agli androgeni normalmente presenti, più che un loro eccesso (Vujovic e Del Marmol, 2014).
Anche il quadro clinico si distingue da quello maschile. La FPHL si presenta tipicamente come un diradamento diffuso della regione centrale e del vertice, con la linea di impianto frontale che resta quasi sempre conservata (il cosiddetto pattern di Ludwig), a differenza della recessione bitemporale tipica dell’uomo.
La condizione può comparire già in età fertile, ma la sua prevalenza aumenta sensibilmente con l’età e diventa più frequente proprio dopo la menopausa (Vujovic e Del Marmol, 2014).
Il nesso con la menopausa ha una spiegazione ormonale plausibile, anche se non ancora del tutto definita sul piano meccanicistico. È il calo degli estrogeni che caratterizza questa fase della vita a ridurre l’effetto “protettivo” che questi ormoni sembrano esercitare sul follicolo. Questo calo lascia relativamente più spazio d’azione agli androgeni presenti, anche a parità di concentrazione assoluta.
I trattamenti nella donna
Sul fronte terapeutico, il panorama approvato per la donna è più ristretto rispetto a quello maschile. Il minoxidil topico (in soluzione al 2% due volte al giorno o in schiuma al 5% una volta al giorno) resta l’unico trattamento con approvazione ufficiale per la FPHL da parte delle principali agenzie regolatorie (Rossi et al., 2020).
La finasteride orale, invece, non è approvata per l’uso nella donna. Il suo potenziale effetto teratogeno la rende inutilizzabile in età fertile. Questa controindicazione ha spinto la ricerca a esplorare, anche in questo caso, formulazioni topiche a esposizione sistemica ridotta. I risultati preliminari sembrerebbero incoraggianti, soprattutto nelle pazienti in post-menopausa (Rossi et al., 2020).
Altre opzioni utilizzate nella pratica clinica, sempre off-label, includono lo spironolattone (un antiandrogeno, sia in formulazione orale sia topica) e, specificamente nelle pazienti in post-menopausa, l’estradiolo topico, il cui razionale d’uso è duplice: un debole effetto inibitorio sulla 5α-reduttasi e la promozione della conversione del testosterone in estradiolo a livello locale (Rossi et al., 2020).
Anche in questo caso, come vedremo meglio nel prossimo articolo dedicato alle terapie sistemiche, la scelta tra le diverse opzioni va sempre ponderata insieme al medico, tenendo conto dello stato ormonale della paziente e degli eventuali rischi associati a ciascuna terapia.
Effetti collaterali: a cosa si potrebbe andare incontro?
Nessun trattamento farmacologico è privo di effetti indesiderati. I trattamenti topici per l’AGA non fanno eccezione: conoscerli in anticipo, averne coscienza, è parte integrante di una scelta terapeutica informata.
Va detto subito che il profilo di sicurezza di minoxidil e finasteride topica, nel loro complesso, è considerato favorevole rispetto ad altre terapie dermatologiche di uso comune: la maggior parte degli effetti riportati è locale e reversibile alla sospensione. Tuttavia le due molecole, avendo meccanismi d’azione molto diversi tra loro, comportano anche profili di rischio diversi, che vale la pena distinguere con chiarezza.
Gli effetti collaterali del minoxidil topico
Per il minoxidil topico, gli effetti indesiderati più comuni sono di natura locale. Irritazione, secchezza e prurito del cuoio capelluto (spesso legati non al principio attivo in sé, ma al glicole propilenico presente in alcune formulazioni in soluzione, motivo per cui le formulazioni in schiuma sono spesso meglio tollerate), dermatite da contatto e ipertricosi, ovvero la comparsa di peluria in aree limitrofe al sito di applicazione (fronte, tempie, in alcuni casi zigomi), dovuta a un effetto sistemico minimo ma non nullo.
Un fenomeno che merita una menzione a parte perché genera spesso allarme ingiustificato è il cosiddetto shedding. Si tratta dell’aumento della caduta dei capelli che si verifica comunemente nelle prime settimane di trattamento. Lo shedding non un peggioramento della condizione, ma riflette la sincronizzazione dei cicli follicolari indotta dal farmaco ed è bene che il paziente lo sappia prima dell’inizio della terapia, perché è una delle cause più frequenti di abbandono precoce ingiustificato.
Gli effetti collaterali della finansteride topica
Per la finasteride topica, il profilo di effetti collaterali locali è generalmente favorevole (irritazione cutanea nel sito di applicazione, meno frequente rispetto al minoxidil). Tuttavia, proprio perché una quota di farmaco raggiunge comunque il circolo sistemico, non si può escludere a priori la comparsa degli stessi effetti indesiderati ormonali descritti per la formulazione orale: riduzione della libido, disfunzione erettile, alterazioni dell’umore, sebbene con un’incidenza riportata generalmente inferiore. Su questo punto la letteratura è ancora in fase di consolidamento, e i dati a lungo termine restano relativamente limitati.
Un tema che approfondiremo: cosa succede quando si smette la terapia?
C’è un aspetto che accomuna entrambi i trattamenti topici, ed è forse il meno pubblicizzato nella comunicazione rivolta al paziente: l’effetto terapeutico è condizionato dal mantenimento della terapia.
Sia il minoxidil sia la finasteride non agiscono correggendo in modo permanente la predisposizione genetica o il metabolismo ormonale del follicolo, ma contrastano la miniaturizzazione finché il farmaco è in uso.
L’interruzione del trattamento comporta, nella maggior parte dei casi, una ripresa della progressione dell’AGA nei tempi e nei modi che essa avrebbe avuto in assenza di terapia, con un ritorno delle concentrazioni di DHT ai valori basali nel giro di pochi giorni dopo la sospensione della finasteride, e una perdita progressiva del beneficio estetico ottenuto con il minoxidil nell’arco di alcuni mesi.
È un punto che affronteremo con maggiore respiro nel prossimo articolo di questa serie, dedicato alle terapie sistemiche, perché è proprio a proposito della finasteride orale che negli ultimi anni si è aperto un dibattito clinico e regolatorio più ampio: quello relativo alla possibile persistenza di alcuni effetti indesiderati anche dopo la sospensione del farmaco, un fenomeno descritto in letteratura come sindrome post-finasteride. È un argomento che richiede una trattazione a sé, con l’attenzione che merita un tema su cui il consenso scientifico non è ancora completamente definito .
Nel prossimo articolo: le terapie sistemiche per l’alopecia androgenetica, finasteride e dutasteride orali; i dati sull’efficacia comparata; la reale persistenza degli effetti dopo la sospensione, e le opzioni per i pazienti che non possono o non vogliono ricorrere alla via sistemica.
FAQ
Efficacia e uso pratico
No. Come spiegato nell’articolo, l’efficacia dipende in parte dall’attività dell’enzima SULT1A1, che attiva il farmaco a livello follicolare. Chi ne ha meno, tende a rispondere poco o nulla, indipendentemente dalla correttezza di applicazione. Non esistono ancora test di routine per prevedere la risposta prima di iniziare la terapia.
Con il minoxidil, generalmente non prima di 3-4 mesi di uso continuativo, con un giudizio più affidabile a 6-12 mesi. Con la finasteride (orale o topica), i tempi sono simili o leggermente più lunghi. È comune un peggioramento apparente nelle prime settimane (lo shedding iniziale), che non va scambiato per un fallimento della terapia.
Sì, è una delle combinazioni più studiate proprio perché i due farmaci agiscono su meccanismi indipendenti (uno ormonale, l’altro non ormonale), con un razionale di potenziale sinergia. La combinazione va comunque valutata con un medico, soprattutto per verificare tollerabilità cutanea locale.
Il minoxidil è disponibile in soluzione idroalcolica (in genere al 2% o al 5%) e in schiuma (di solito al 5%, con una versione al 2% pensata anche per le donne); si applica sul cuoio capelluto asciutto, in genere 1 ml due volte al giorno, senza risciacquo immediato. Le diverse formulazioni (soluzione vs schiuma, presenza o meno di glicole propilenico, concentrazione al 2% o al 5%) possono influenzare la tollerabilità cutanea e, in alcuni casi, la comodità d’uso.
La finasteride (oltre che in compresse orali da 1 mg/die) è disponibile in formulazioni topiche (soluzioni o spray, spesso in preparazione galenica) a uso quotidiano. Concentrazioni e modalità d’uso esatte vanno sempre seguite secondo prescrizione medica o foglietto illustrativo del prodotto specifico.
Sì, come accennato in chiusura dell’articolo: l’effetto è condizionato dal mantenimento della terapia. Sospendendo, il beneficio ottenuto tende a perdersi nell’arco di alcuni mesi, con una progressione dell’AGA che riprende il suo corso naturale.
Miti e falsi allarmi
No. È un mito diffuso: il taglio agisce sul fusto del capello già emerso, e non ha alcun effetto sul follicolo o sul ciclo di crescita sottostante, che è dove si gioca realmente la partita dell’AGA.
Lo stress acuto è più tipicamente associato a un quadro diverso: l’effluvio telogenico. Si tratta di una caduta diffusa e reversibile, che può però sovrapporsi temporaneamente a un’AGA già in corso, dando l’impressione di un peggioramento improvviso. Distinguere le due condizioni è compito del dermatologo.
No, non ci sono prove che l’uso normale di cappelli causi o aggravi l’AGA. Anche questo è un mito diffuso, legato all’idea (mai dimostrata) che comprimere il cuoio capelluto riduca l’ossigenazione dei follicoli.
Il fenomeno è diverso dalla cosiddetta alopecia da trazione, causata da un tiraggio meccanico cronico e ripetuto (tipico di certe acconciature molto strette). Si tratta di una condizione clinicamente distinta dall’AGA.
Altri trattamenti e casi particolari
Non sono indicazioni approvate per queste zone.
Il minoxidil viene talvolta usato off-label per infoltire la barba, con qualche riscontro positivo ma solo di natura aneddotica, non supportato da studi solidi.
Per la finasteride le cose sono decisamente diverse. Infatti il suo bersaglio è il DHT, che sul cuoio capelluto delle zone predisposte causa la miniaturizzazione del follicolo. Tuttavia, sulla barba, il DHT ha l’effetto opposto: è proprio l’ormone che stimola la crescita dei peli terminali. Applicare un inibitore del DHT sulla barba andrebbe quindi contro l’effetto che si vorrebbe ottenere, rischiando semmai di frenarne la crescita anziché favorirla. Per questo non esiste, a differenza del cuoio capelluto, un razionale scientifico per usarla su questa zona.
È fortemente consigliata, soprattutto per escludere altre cause di caduta (tiroide, carenze marziali, alopecia areata, effluvi da farmaci) che richiedono un percorso diverso e che un trattamento per l’AGA non risolverebbe.
No, si tratta di un approccio diverso e complementare, non un sostituto: agisce su meccanismi di stimolazione locale differenti da quelli di minoxidil e finasteride. Ne parleremo nel terzo articolo della serie, dedicato alle terapie rigenerative.
Classificazione clinica
È il sistema di classificazione standard per la calvizie maschile, sviluppato da Hamilton negli anni ’50 e rivisto da Norwood negli anni ’70. Suddivide la progressione dell’AGA maschile in sette stadi, in base a due parametri: la recessione della linea frontale (il caratteristico pattern a “M”) e il diradamento del vertice, che con l’avanzare degli stadi finiscono per unirsi, lasciando solo una corona di capelli laterale e occipitale.
È l’equivalente femminile della scala di Norwood-Hamilton, sviluppata da Ludwig negli anni ’70 per classificare la FPHL. A differenza di quella maschile si articola in soli tre gradi, perché il pattern nella donna è diverso: descrive un diradamento diffuso della regione centrale del cuoio capelluto, con densità progressivamente ridotta dal grado I al grado III, mantenendo, a differenza dell’uomo, la linea di impianto frontale sostanzialmente intatta.
È una fase del ciclo del capello descritta più di recente rispetto alle classiche anagen-catagen-telogen (a cui si affianca anche l’esogen, la fase attiva di distacco del capello telogen dal follicolo): dopo che il capello è caduto, il follicolo resta vuoto per un certo periodo prima che un nuovo capello in anagen inizi a crescere.
In altre parole, nella fase Kenogen il follicolo, rimasto vuoto, resta dormiente per un certo tempo, senza iniziare il nuovo anagen.
Nei soggetti con AGA questa fase si allunga progressivamente (Rebora e Guarrera, 2002), ed è uno dei motivi per cui la densità percepita diminuisce anche prima che la miniaturizzazione follicolare sia visivamente evidente: una quota crescente di follicoli si trova, in un dato momento, semplicemente “vuota” e inattiva.
