Ipertensione e vitamine antiossidanti: il ruolo dello stress ossidativo nella regolazione della pressione arteriosa

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L’ipertensione è una delle patologie croniche più diffuse al mondo. Sempre più evidenze scientifiche suggeriscono che nello sviluppo dell’ipertensione giochi un ruolo cruciale lo stress ossidativo, capace di compromettere la funzione vascolare, renale e neuro-ormonale. In questo contesto, alcune vitamine antiossidanti – A, C ed E – svolgono un ruolo biologico più complesso e interessante di quanto comunemente si creda. Questo articolo analizza in dettaglio la relazione tra vitamine, stress ossidativo e pressione arteriosa, esaminando i meccanismi d’azione e le evidenze cliniche disponibili.

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Introduzione: l’ipertensione come problema globale

Con 1,28 miliardi di persone colpite nel mondo, l’ipertensione si colloca tra le condizioni croniche più diffuse a livello planetario. Il suo soprannome di “killer silenzioso” deriva dall’assenza di sintomi evidenti, caratteristica che rende questa patologia particolarmente insidiosa come fattore di rischio cardiovascolare.

Quasi la metà dei pazienti ipertesi (46%) ignora di avere la pressione alta. Appena il 21% degli ipertesi riesce a mantenere valori pressori sotto controllo. Le conseguenze dell’ipertensione non controllata sono severe: coronaropatie e ictus legati all’ipertensione causano complessivamente 18 milioni di morti ogni anno. È stato stimato che anche una riduzione di soli 1 mmHg nella pressione arteriosa sistolica potrebbe prevenire fino a 10.000 decessi annui correlati alla malattia coronarica.

In questo articolo ci occuperemo degli effetti preventivi e terapeutici delle vitamine antiossidanti sull’ipertensione. Se l’argomento ti affascina, puoi approfondire il tema leggendo “Alla scoperta dei Farmaci Anti Ipertensivi: un viaggio tra scienza, storia e innovazione”, un percorso che intreccia ricerca scientifica, svolte terapeutiche e l’evoluzione del trattamento dell’ipertensione.

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Le cause dell’ipertensione: un mosaico multifattoriale

Lo sviluppo dell’ipertensione non dipende da un’unica causa, ma da un intricato insieme di fattori che si influenzano reciprocamente. Tra i meccanismi principali troviamo l’iperattività del sistema renina-angiotensina-aldosterone, un complesso ormonale che regola il volume del sangue e la resistenza dei vasi sanguigni. Quando questo sistema si iperattiva, aumenta sia il volume di sangue circolante sia la resistenza che il sangue incontra nel suo percorso, facendo salire la pressione.

Un altro attore chiave è il sistema nervoso simpatico, la cui eccessiva attivazione provoca un aumento della frequenza cardiaca e una vasocostrizione (il restringimento dei vasi sanguigni), entrambi elementi che spingono verso l’alto i valori pressori. A questi si aggiunge la disfunzione endoteliale: l’endotelio è il sottile rivestimento interno dei vasi sanguigni e quando non funziona correttamente, compromette la capacità dei vasi di dilatarsi, favorendo così l’ipertensione.

Negli ultimi anni, tuttavia, la ricerca ha focalizzato sempre più attenzione su un ulteriore protagonista: lo stress ossidativo. Questo fenomeno, già riconosciuto come fattore determinante in patologie come aterosclerosi, disturbi vascolari, obesità e sindrome metabolica, sta emergendo come elemento critico anche nello sviluppo dell’ipertensione. Ed è proprio sul legame tra stress ossidativo, vitamine antiossidanti e pressione arteriosa che si concentra questo approfondimento.

Faremo riferimento alla recente review pubblicata sulla Rivista Internazionale Antioxidants:

Młynarska, E., Biskup, L., Możdżan, M., Grygorcewicz, O., Możdżan, Z., Semeradt, J., Uramowski, M., Rysz, J., & Franczyk, B. (2024). The Role of Oxidative Stress in Hypertension: The Insight into Antihypertensive Properties of Vitamins A, C and E. Antioxidants, 13(7), 848. https://doi.org/10.3390/antiox13070848

Lo stress ossidativo: un fattore chiave nell’ipertensione

Cos’è lo stress ossidativo

Lo stress ossidativo è definito come uno squilibrio tra la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS, Reactive Oxygen Species) e la capacità del sistema antiossidante di neutralizzarle.

Questo squilibrio può verificarsi per due motivi principali:

1. Aumento della produzione di ROS
2. Riduzione della capacità antiossidante dell’organismo

Le specie reattive dell’ossigeno (ROS), prodotte principalmente nei mitocondri come risultato del metabolismo dell’ossigeno molecolare (O₂), non sono, di per sé, molecole “nocive”. In condizioni fisiologiche, piccole quantità di superossido, perossido di idrogeno e ossido nitrico partecipano alla regolazione del tono vascolare, alla trasmissione del segnale intracellulare e all’adattamento metabolico dei tessuti.

Il problema nasce quando questo sistema finemente bilanciato perde il controllo.

La transizione verso la patologia: ROS e ipertensione

Nell’ipertensione, la produzione di ROS supera progressivamente la capacità dei sistemi antiossidanti endogeni. Questo squilibrio altera la biochimica vascolare in modo profondo, trasformando molecole di segnalazione in agenti di danno. Il risultato non è solo un aumento della pressione, ma una trasformazione strutturale e funzionale del sistema cardiovascolare.

Cosa succede all’organismo quando i ROS superano il livello di guardia

Quando i ROS raggiungono concentrazioni troppo elevate, si innesca una cascata di eventi dannosi per il sistema cardiovascolare. L’endotelio, cioè la parete interna dei vasi sanguigni subisce lesioni, il cuore e i vasi vanno incontro a modificazioni strutturali patologiche. I reni perdono parte della loro funzionalità, mentre il sistema nervoso simpatico entra in uno stato di iperattività. Contemporaneamente, si attivano processi infiammatori che coinvolgono il sistema immunitario e si propagano in tutto l’organismo.

Lo stress ossidativo interferisce anche con la disponibilità di ossido nitrico (NO), una molecola fondamentale per mantenere i vasi sanguigni rilassati e dilatati. In assenza di ossido nitrico, i vasi perdono la capacità di dilatarsi correttamente in risposta agli stimoli dell’endotelio. Ciò crea un circolo vizioso che aggrava ulteriormente l’ipertensione.

Questo insieme di alterazioni spiega perché lo stress ossidativo rappresenti un elemento così rilevante nel meccanismo che porta all’ipertensione.

I principali ROS nel sistema cardiovascolare

Nel contesto cardiovascolare, quattro specie reattive dell’ossigeno rivestono particolare importanza: l’anione superossido (O₂⁻), il perossido di idrogeno (H₂O₂), l’ossido nitrico (NO) e i perossinitriti (ONOO⁻).

Anione superossido (O₂⁻)

L’anione superossido O₂⁻ viene generato attraverso la riduzione parziale dell’ossigeno molecolare.

Questa riduzione incompleta avviene principalmente nei mitocondri durante la produzione di energia cellulare, ma anche attraverso l’attività di specifici enzimi come le NADPH ossidasi.

L’anione superossido è un componente chiave nella formazione di altre specie reattive ed è particolarmente rilevante a livello vascolare, dove determina:

• Contrazione delle cellule muscolari lisce vascolari: stimola la costrizione dei vasi sanguigni
• Proliferazione cellulare: favorisce l’ispessimento della parete vascolare
• Chemoattrazione di cellule infiammatorie: richiama cellule immunitarie che possono amplificare il danno

Perossido di idrogeno (H₂O₂)

Il perossido di idrogeno si forma dalla riduzione (cioè l’aggiunta di elettroni) dell’anione superossido attraverso l’enzima superossido dismutasi. Questa reazione biochimica, chiamata dismutazione, avviene secondo la seguente equazione:

Questo rappresenta un primo importante passo nella neutralizzazione dei ROS, anche se il perossido di idrogeno prodotto dovrà poi essere ulteriormente detossificato da altri enzimi antiossidanti come la catalasi e la glutatione perossidasi.

Il perossido di idrogeno è collegato all’ipertensione attraverso molteplici meccanismi:

• Promuove la contrazione vascolare
• Induce ipertrofia e iperplasia vascolare (ispessimento e moltiplicazione delle cellule della parete vascolare)
• Riduce diuresi e natriuresi (diminuisce l’eliminazione di acqua e sodio attraverso i reni)
• Aumenta l’attività del sistema nervoso simpatico a livello spinale

I livelli di H₂O₂ risultano elevati sia nei vasi sanguigni che nelle urine di pazienti con ipertensione mediata dal sistema renina-angiotensina.

Ossido nitrico (NO)

L’ossido nitrico, come accennato sopra, rappresenta una molecola fondamentale per la salute cardiovascolare. Viene sintetizzato dall’enzima ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS), presente nell’endotelio, il rivestimento interno dei vasi sanguigni. La reazione di sintesi avviene secondo la seguente equazione:

Il “disaccoppiamento” dell’eNOS

La disponibilità di Tetraidrobiopterina (BH₄) è particolarmente critica: quando questo cofattore viene ossidato (ad esempio dai perossinitriti), l’eNOS subisce un “disaccoppiamento” e inizia paradossalmente a produrre anione superossido (O₂⁻) invece di ossido nitrico, aggravando lo stress ossidativo invece di contrastarlo.

L’ossido nitrico svolge funzioni protettive fisiologiche fondamentali:

• È un potente vasodilatatore che aumenta il flusso sanguigno inducendo il rilassamento della muscolatura liscia vascolare
• Previene l’adesione di piastrine e leucociti alle pareti dei vasi sanguigni
• Mantiene l’omeostasi vascolare

Un aspetto critico è l’interazione tra NO e O₂⁻: quando questi due composti reagiscono, come vedremo nel prossimo paragrafo, si verifica una diminuzione della biodisponibilità dell’ossido nitrico, con conseguente vasocostrizione.

Perossinitriti (ONOO⁻)

I perossinitriti sono il prodotto della reazione tra anione superossido e ossido nitrico, una delle reazioni più veloci e critiche in ambito cardiovascolare:

Si tratta di ossidanti estremamente potenti e altamente instabili che innescano una cascata di eventi dannosi.

Il circolo vizioso dello stress ossidativo

1. Ossidazione della tetraidrobiopterina (BH4): I perossinitriti ossidano la tetraidrobiopterina (BH₄), che però è un cofattore essenziale per l’eNOS
2. Disaccoppiamento dell’eNOS: quando la BH4 viene ossidata, l’enzima eNOS subisce un cambiamento funzionale drammatico e si “disaccoppia” perdendo la sua funzione normale
3. Produzione di O₂⁻ invece di NO: l’eNOS disaccoppiato inizia a produrre anione superossido O₂⁻ anziché ossido nitrico (NO)
4. L’aumento di O₂⁻ reagisce con il poco NO rimasto, producendo ancora più ONOO⁻
5. Il ciclo si autoalimenta, aggravando progressivamente lo stress ossidativo

Le fonti di ROS nel sistema cardiovascolare

Questo processo di ciclica riduzione di NO e l’aumento di O₂⁻ e ONOO⁻ portano a disfunzione endoteliale ed aumento della pressione arteriosa, in parte dovuta alla vasocostrizione ed alla perdita delle proprietà protettive dell’ossido nitrico.

La famiglia delle NADPH ossidasi (Nox)

Una delle principali fonti di generazione di ROS nel sistema cardiovascolare è rappresentata dalla famiglia delle nicotinammide adenina dinucleotide fosfato ossidasi (Nox). A differenza dei mitocondri, per i quali i ROS sono un sottoprodotto della respirazione cellulare, le Nox sono enzimi la cui funzione principale è proprio quella di produrre specie reattive dell’ossigeno. Sono, in altre parole, “generatori professionali” di radicali liberi.

Il meccanismo di funzionamento:

Le Nox catalizzano la seguente reazione:

Le Nox sono enzimi transmembrana complessi, composti da:

Subunità catalitica (ne esistono sette isoforme, ma solo 4 di esse – Nox1, Nox2, Nox4 e Nox5 – sono implicate nello sviluppo dell’ipertensione) che attraversa la membrana

Proteine regolatorie (p22phox, p47phox, p67phox, Rac) che ne attivano la funzione dell’enzima

Domini di legame per FAD (flavin adenina dinucleotide) ed eme che facilitano il trasferimento degli elettroni.

Funzione fisiologica e patologica delle NOX

Perché esistono le NOX se poi producono ROS dannosi?

In realtà, in condizioni normali, le Nox producono ROS in modo controllato per scopi fisiologici importanti:

• difesa immunitaria (i fagociti utilizzano Nox2 per uccidere i batteri),
• segnalazione cellulare (i ROS agiscono come messaggeri),
• regolazione della pressione arteriosa,
• controllo della crescita cellulare.

Tuttavia, nell’ipertensione, le Nox diventano iperattive a causa di stimoli come l’angiotensina II, le citochine infiammatorie, lo stress meccanico sui vasi e le alterazioni metaboliche associate a diabete e obesità.

Questa iperattività porta a una produzione eccessiva e incontrollata di O₂⁻, innescando tutti i meccanismi dannosi precedentemente descritti.

Le Nox sono localizzate in diversi tipi cellulari del sistema cardiovascolare: cellule endoteliali (il rivestimento interno dei vasi), cellule muscolari lisce vascolari, fibroblasti cardiaci, cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco) e cellule renali.

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Il ruolo dello stress ossidativo a livello renale nell’ipertensione

La produzione di ROS a livello renale contribuisce significativamente allo sviluppo dell’ipertensione.

Nei reni, l’aumento di anione superossido inattiva l’ossido nitrico a livello delle arteriole che portano sangue ai glomeruli, causando vasocostrizione e riduzione della filtrazione.

Inoltre, l’attivazione delle Nox nella parte interna del rene (midollare renale) interferisce con la capacità di eliminare il sodio, portando a ritenzione di acqua e aumento della pressione arteriosa.

Nel lungo termine, lo stress ossidativo cronico danneggia le delicate strutture di filtrazione renale – in particolare i podociti e le cellule mesangiali – attraverso meccanismi di autofagia cellulare, attivazione di vie profibrotiche mediate dal fattore di crescita trasformante-β (TGF-β), e progressiva formazione di tessuto cicatriziale (glomerulosclerosi). Questo danno strutturale compromette ulteriormente la funzione renale, creando un circolo vizioso in cui il danno renale aggrava l’ipertensione e viceversa.

Il sistema immunitario e lo stress ossidativo nell’ipertensione

Recenti evidenze hanno dimostrato che il sistema immunitario gioca un ruolo significativo nella patogenesi dell’ipertensione attraverso meccanismi mediati dallo stress ossidativo.

Linfociti T e Citochine Proinfiammatorie

Studi su modelli murini hanno rivelato che topi privi di linfociti mostrano una risposta ipertensiva ridotta all’angiotensina II.

Inoltre, nei pazienti ipertesi si osservano tipicamente livelli elevati di linfociti T CD8+ e CD4+ in uno stato di immunosenescenza e attivazione proinfiammatoria.

I linfociti T CD8+ producono il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α), una citochina collegata all’ipertensione attraverso l’eccitazione del sistema nervoso simpatico, e non a caso, gli inibitori del TNF-α possono ridurre i sintomi clinici dell’ipertensione.

I linfociti T CD4+, invece, producono interleuchina-17a (IL-17a), che promuove danno renale e vascolare contribuendo all’elevazione pressoria.

Il ruolo delle cellule dendritiche, le “sentinelle” del sistema immunitario

Un ruolo particolarmente interessante è svolto dalle cellule dendritiche, vere e proprie “sentinelle” del sistema immunitario. In condizioni fisiologiche, pattugliano i tessuti alla ricerca di invasori (batteri, virus, cellule tumorali), “catturano” frammenti di questi invasori (antigeni), li presentano ai linfociti T come “nemici”, attivando una adeguata risposta immunitaria. Sono chiamate “dendritiche” per i loro caratteristici prolungamenti ramificati, simili ai dendriti dei neuroni.

Nella genesi della malattia ipertensiva, le cellule dendritiche presenti nei tessuti cardiovascolari (vasi sanguigni, reni, cuore) fungono da ponte tra stress ossidativo e risposta immunitaria. Invece di proteggere l’organismo, a causa dello stress ossidativo si trasformano in attivatori di una risposta autoimmune che aggrava la malattia cardiovascolare.

Quando le NADPH ossidasi (NOX) producono anione superossido all’interno delle cellule dendritiche, si formano isolevuglandine (IsoLGs), composti altamente reattivi derivati dall’ossidazione dell’acido arachidonico delle membrane cellulari.

Questi composti si legano alle proteine dell’organismo (albumina, proteine del citoscheletro, enzimi metabolici, recettori di membrana e tatissime altre) modificandole.

Infine, queste proteine modificate vengono presentate come “nuovi antigeni” dalle cellule dendritiche, innescando una risposta immunitaria anomala. Si crea un ambiente proinfiammatorio che porta alla produzione di IL-17a nel sistema cardiovascolare.

L’interleuchina IL-17a e il danno cardiovascolare

L’interleuchina-17a prodotta dalle cellule Th17 causa danno tissutale attraverso molteplici meccanismi.

A livello vascolare, riduce la produzione di ossido nitrico promuovendo la vasocostrizione, stimola la proliferazione delle cellule muscolari lisce e la deposizione di collagene aumentando la rigidità arteriosa, e induce l’espressione di molecole di adesione sull’endotelio reclutando altri leucociti e amplificando l’infiammazione.

A livello renale, aumenta la permeabilità glomerulare causando proteinuria, attiva i fibroblasti promuovendo la fibrosi, e interferisce con i trasportatori di sodio riducendo la natriuresi e aumentando il volume plasmatico. Tutti questi effetti contribuiscono ad aggravare l’ipertensione e il danno d’organo, creando un circolo vizioso che si autoalimenta.

La rilevanza clinica nell’ipertensione dell’interleuchina IL-17a

Questo meccanismo rivela che l’ipertensione non è solo un problema di emodinamica o di regolazione ormonale, ma ha anche una componente autoimmune significativa. Il sistema immunitario inizia ad attaccare i propri tessuti modificati dallo stress ossidativo, creando un’infiammazione cronica che perpetua e aggrava la malattia.

Spiega anche perché l’ipertensione tende a diventare progressivamente più grave nel tempo e perché alcuni pazienti sviluppano ipertensione resistente ai farmaci.

Infine la comprensione di questo meccanismo apre la strada a nuove strategie terapeutiche rivolte al controllo dell’azione dello stress ossidativo sul sistema immunitario.

Il sistema antiossidante: la difesa naturale dell’organismo

Per contrastare la generazione eccessiva di ROS e il conseguente danno ossidativo, nelle cellule si è evoluto un sofisticato meccanismo di protezione che previene l’accumulo di ROS e mantiene lo stato redox. Questo sistema antiossidante cellulare comprende:

Antiossidanti enzimatici

• Superossido dismutasi: converte l’anione superossido in perossido di idrogeno
• Glutatione perossidasi: riduce i perossidi
• Catalasi: decompone il perossido di idrogeno in acqua e ossigeno
• Sistema tioredossina-perossiredossina: regola l’equilibrio redox cellulare

Antiossidanti non enzimatici

Le vitamine con proprietà antiossidanti rappresentano una componente fondamentale del sistema di difesa non enzimatico:

• Vitamina C (acido ascorbico)
• Vitamina E (tocoferoli e tocotrienoli)
• Vitamina A (retinoidi e carotenoidi)

Queste vitamine esibiscono numerosi effetti benefici sulla salute cardiovascolare attraverso vari meccanismi molecolari che verranno approfonditi nelle sezioni successive.

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Le vitamine antiossidanti nella regolazione della pressione arteriosa: il ruolo nell’ipertensione

Come abbiamo visto, lo stress ossidativo ed il conseguente squilibrio redox rappresentano, quindi, la base di uno dei meccanismi centrali nella patogenesi dell’ipertensione arteriosa. In questo quadro complesso, le vitamine antiossidanti non agiscono come farmaci antipertensivi in senso stretto, ma come modulatori dell’ambiente biochimico in cui la disfunzione endoteliale, l’attivazione neuro-ormonale e l’infiammazione cronica prendono forma.

Vitamine A, C ed E intervengono su livelli differenti della cascata molecolare ipertensiva, con effetti che dipendono dal contesto metabolico, dalla fonte di assunzione e dal dosaggio.

Vitamina A e carotenoidi: un ruolo modulatorio complesso nell’ipertensione

Struttura Chimica e Meccanismi Antiossidanti della Vitamina A

La vitamina A comprende i retinoidi liposolubili (retinolo, retinale, esteri retinilici) e i carotenoidi, tra cui il β-carotene rappresenta la forma più prevalente.

Dopo l’ingestione, questi composti subiscono processi di ossidazione nei tessuti, convertendosi in retinale e acido retinoico, metaboliti che svolgono funzioni biologiche fondamentali (Harrison et al, 2022).

A differenza di altri antiossidanti, la vitamina A non agisce direttamente come scavenger di radicali liberi. Esercita piuttosto la sua attività antiossidante attraverso meccanismi indiretti di modulazione trascrizionale genica di grande rilevanza biologica.

In particolare, attiva la via Keap1/Nrf2/ARE, una via di segnalazione che induce la produzione di enzimi detossificanti e antiossidanti protettivi contro lo stress ossidativo. Vengono così attivati gli enzimi di fase 2, capaci di ossidare le tossine e renderle successivamente idrosolubili ed eliminabili. Questi enzimi, essendo dei catalizzatori, non vengono consumati e mantengono una lunga durata d’azione.

Inoltre, la vitamina A funge da ligando per i recettori X dei retinoidi e i recettori dell’acido retinoico. Agisce così come fattore di trascrizione che modula l’espressione di geni coinvolti nella risposta allo stress ossidativo (Gudas, L.J.; Wagner, J.A.. 2011).

I carotenoidi, dal canto loro, possiedono la capacità diretta di neutralizzare l’ossigeno singoletto e i radicali perossile (Palace et al, 1999), ritardando la propagazione dei radicali generati dall’ossidazione lipidica nelle membrane cellulari e nelle lipoproteine LDL.

Meccanismi antipertensivi della vitamina A

Le proprietà antiipertensive della vitamina A si manifestano attraverso diversi meccanismi molecolari interconnessi.

Elevati valori sierici di β-carotene sembrano essere associati ad una diminuzione della pressione arteriosa. Secondo Fazal et al (2016), il β-carotene influenza l’espressione del gene dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE). In questo modo modulano uno dei principali pathway coinvolti nella regolazione della pressione arteriosa.

I carotenoidi esercitano inoltre un effetto protettivo sulle cellule endoteliali, preservandole dal danno ossidativo indotto dai ROS e mantenendo così l’integrità della funzione vascolare (Khoo et al, 2011)

Un aspetto particolarmente rilevante riguarda l’effetto antitrombotico: i carotenoidi inibiscono l’attività e l’espressione genica del fattore tissutale nelle cellule endoteliali, riducendo il rischio trombotico e contribuendo alla salute cardiovascolare complessiva (Li et al, 2019).

Effetti antipertensivi della vitamina A

Studi sulla ipertensione nella popolazione statunitense e cinese

Le evidenze epidemiologiche supportano questi meccanismi molecolari. Lo studio del 2019 condotto da Li e colleghi su 17.398 adulti statunitensi ha rilevato che un’assunzione alimentare totale di carotenoidi superiore a 100 μg/kg al giorno è associata a una prevalenza significativamente ridotta di ipertensione, con una correlazione lineare inversa dose-dipendente.

Una ricerca prospettica cinese che ha seguito 12.245 partecipanti per 6,1 anni (Zhang et al, 2021), ha identificato una relazione inversa tra assunzione di vitamina A e rischio di ipertensione, che è risultato significativamente più basso nel gruppo con un’assunzione di vitamina A più elevato. Questa associazione inversa risultava particolarmente forte nei partecipanti con BMI inferiore a 24 e rapporto sodio/potassio minore di 2,3.

Lo studio CARDIA

Lo studio CARDIA (Hozawa et al, 2009) ha seguito 4.412 partecipanti per oltre 20 anni negli Stati Uniti. I risultati hanno confermato che livelli circolanti più elevati di carotenoidi (media: 44,5 µg/L) sono collegati a un minor rischio di sviluppare ipertensione. Questa correlazione inversa si dimostra indipendente da età, sesso, razza, BMI e stile di vita.

I risultati contrastanti

Tuttavia, il panorama delle evidenze non è univoco. Alcuni studi non hanno dimostrato alcuna correlazione tra ipertensione e assunzione di vitamina A. Anzi, in alcuni casi, hanno addirittura mostrato una correlazione positiva tra l’integrazione di β-carotene e il rischio complessivo di malattia cardiovascolare. 

Ad esempio, una meta-analisi del 2022 di Yang e colleghi che ha analizzato 182.788 individui non ha riscontrato effetti benefici dalla supplementazione di β-carotene sulle malattie cardiovascolari, evidenziando anzi un aumento del 9% del rischio cardiovascolare negli uomini e del 17% del rischio di ictus nella popolazione adulta supplementata. Questa discrepanza rispetto agli studi osservazionali suggerisce che l’effetto protettivo potrebbe essere legato a pattern dietetici complessivi piuttosto che alla supplementazione isolata.

Fonti alimentari e fabbisogno giornaliero di vitamina A

Alimenti Ricchi di Vitamina A e Carotenoidi

Per quanto riguarda le fonti alimentari, gli esseri umani sono incapaci di sintetizzare de novo la vitamina A, rendendo essenziale l’assunzione attraverso la dieta.

La vitamina A preformata si trova principalmente in prodotti animali come uova, latte, latticini e fegato. Invece le provitamine sono abbondanti in fonti vegetali quali carote, mango, arance, pomodori e spinaci (Beltrán-De-Miguel et al, 2015).

È fondamentale sottolineare che la cottura delle verdure aumenta la biodisponibilità dei nutrienti. Inoltre l’abbinamento con grassi alimentari come l’olio d’oliva è essenziale per l’assorbimento intestinale ottimale (Kim et al, 2021).

Carenza di vitamina A: sintomi e conseguenze cardiovascolari

La carenza di vitamina A è definita da concentrazioni plasmatiche di retinolo ≤20 µg/dL (moderata) o ≤10 µg/dL (grave) (Song et al, 2023). Si manifesta con xeroftalmia, aumentata suscettibilità alle infezioni, ritardo della crescita, anemia e compromissione della funzione immunitaria (Imdad et al, 2017). Dal punto di vista cardiovascolare, bassi livelli plasmatici di vitamina A sono stati riscontrati in pazienti dopo infarto miocardico (Shah, A.K.; Dhalla, N.S., 2021) e sono associati a un rischio più elevato di ictus (Palace et al, 1999).

Raccomandazioni cliniche e dosi raccomandate di vitamina A

Le implicazioni cliniche suggeriscono che, mentre la supplementazione isolata ad alte dosi non sembra conferire benefici cardiovascolari e potrebbe persino essere dannosa in alcuni sottogruppi, un’assunzione alimentare adeguata attraverso una dieta ricca di frutta e verdura colorata appare protettiva contro lo sviluppo dell’ipertensione, specialmente in individui con peso normale e basso rapporto sodio/potassio.

La dose giornaliera raccomandata è di 900 µg/giorno per gli uomini adulti e 700 µg/giorno per le donne (National Research Council, 2000).

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Vitamina C: l’antiossidante idrosolubile per eccellenza

Biochimica e forme attive della vitamina C

La vitamina C è un carboidrato semplice idrosolubile che deve essere fornito esclusivamente attraverso l’alimentazione e la supplementazione, poiché gli esseri umani hanno perso la capacità di produrlo endogenamente.

Il corpo umano contiene circa 20 mg di vitamina C per chilogrammo di peso corporeo, con livelli plasmatici adeguati intorno a 50 μmol/L (Doseděl et al, 2021). L’ipovitaminosi è definita da livelli inferiori a 23 μmol/L, mentre la carenza vera e propria si verifica con concentrazioni sotto gli 11 μmol/L (Carr et al, 2017).

La vitamina C esiste in due forme interconvertibili: l’acido ascorbico (forma ridotta, biologicamente attiva) e l‘acido deidroascorbico (forma ossidata) (Cisterne et al, 2014). Entrambe possiedono proprietà antiscorbutiche, poiché le cellule sono in grado di convertire la forma ossidata in quella ridotta attiva (Wilson, J.X., 2005).

Meccanismi Antiossidanti dell’Acido Ascorbico

Come antiossidante, l’acido ascorbico partecipa attivamente alla modulazione dei livelli di ROS attraverso l’inibizione delle NADPH ossidasi e dell’ossido nitrico sintasi inducibile, esercitando la sua azione neutralizzante nel plasma, nel citosol e nei compartimenti di fluido extracellulare (Dresen et al, 2023).

La vitamina C agisce come substrato dell’ascorbato perossidasi e impedisce l’adesione dei fagociti all’endotelio, proteggendo così dal conseguente danno endoteliale mediato dai ROS (Dresen et al, 2023).

Un aspetto cruciale della sua funzione antiossidante è la capacità di rigenerare la vitamina E ossidata, ripristinandone l’attività protettiva. Tutte queste funzioni sono facilitate dalla capacità intrinseca della vitamina C di donare elettroni, meccanismo fondamentale della sua attività antiossidante (Lobo et al, 2010).

Meccanismi della vitamina C nel controllo dell’ipertensione

Aumento della Produzione di Ossido Nitrico

Le proprietà antiipertensive della vitamina C si manifestano attraverso meccanismi molecolari multipli e particolarmente efficaci.

Il più rilevante riguarda l’aumento della produzione di ossido nitrico (NO), il principale vasodilatatore endogeno. La vitamina C, infatti, incrementa i livelli intracellulari di tetraidrobiopterina, un cofattore essenziale per l’ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS) (Rodrigo et al, 2021). Questo meccanismo è di importanza critica perché previene il disaccoppiamento dell’eNOS. Il disaccoppiamento è un fenomeno patologico in cui l’enzima, anziché produrre NO vasodilatatore, genera anione superossido (O₂⁻) pro-ossidante. Mantenendo l’eNOS accoppiato, la vitamina C assicura una produzione costante di NO e favorisce la vasodilatazione.

Effetti diuretici, modulazione del calcio ed altri effetti nell’ipertensione

Inoltre, l’acido ascorbico facilita l’escrezione diuretica di sodio e riduce i livelli di calcio citoplasmatico bloccando i canali del calcio. Ciò contribuisce alla riduzione della pressione arteriosa attraverso meccanismi sia renali che vascolari (Chiu et al, 2021).

Vari fattori influenzano la vitamina C, e tra questi il glutatione (GSH) svolge un ruolo sinergico importante, partecipando al riciclo dell’acido ascorbico e potenziandone l’effetto antiossidante (A. Markowska et al, 2022).

Un ulteriore meccanismo recentemente identificato riguarda l’inibizione esercitata dalla vitamina C, sull’espressione del gene ACE-2, che comporta, come risultato, l’abbassamento della pressione sanguigna. Ciò rende questo gene un potenziale bersaglio terapeutico per l’ipertensione (Amssayef et al, 2021).

Studi clinici sulla vitamina C e ipertensione

Meta-analisi su pazienti diabetici e popolazione generale

Le evidenze scientifiche sulla vitamina C sono particolarmente robuste e consistenti.

Una meta-analisi condotta su pazienti diabetici di tipo 2 ha dimostrato che la supplementazione con dosi comprese tra 200 e 3.000 mg/giorno produce riduzioni significative sia della pressione sistolica (6,27 mmHg, p=0,0002) che diastolica (3,77 mmHg, p=0,002), indipendentemente dalla concentrazione di vitamina C, dall’età, dal BMI o dalla durata del diabete (Mason et al, 2021).

Nella popolazione generale, Juraschek e colleghi (2012) hanno osservato riduzioni di 3,84 mmHg nella pressione sistolica (p<0,001) e 1,48 mmHg nella diastolica (p=0,036), con risultati ottimali in pazienti di età inferiore a 50 anni e con dosi inferiori a 500 mg/giorno.

Meta-analisi recenti confermano una riduzione media della pressione sistolica di 3,0 mmHg (p=0,001), con effetti più pronunciati in pazienti già diagnosticati con ipertensione (−3,2 mmHg, p=0,002) o diabete (−4,6 mmHg, p=0,03) (Lbban et al, 2023).

Per contro, Guan et al. (2020) non hanno trovato differenze significative nella pressione sistolica ed in quella diastolica nei pazienti ipertesi dopo l’integrazione di vitamina C.

Effetti della somministrazione endovenosa di vitamina C sull’ipertensione

Particolarmente interessante è uno studio australiano sull’effetto immediato della vitamina C endovenosa sui valori pressori. Infatti, 75 minuti dopo l’iniezione di dosi superiori a 30 g, si osservavano riduzioni di 6,2 mmHg nella sistolica e 7,1 mmHg nella diastolica. Gli effetti erano ancora più marcati nel gruppo preipertensivo (8 mmHg e 6 mmHg rispettivamente) (Ried et al, 2016).

Correlazione tra livelli plasmatici di vitamina Ce pressione arteriosa

La correlazione tra livelli plasmatici di vitamina C e pressione arteriosa è significativa. Individui con concentrazioni sieriche di 68,1-191 μmol/L mostravano valori di pressione inferiori di 1,84 mmHg (sistolica) e 2,08 mmHg (diastolica) rispetto a quelli con livelli di 1,87-32,1 μmol/L. La correlazione persisteva indipendentemente da sesso, età, razza, livello di istruzione, BMI, polso, consumo di alcol e abitudine al fumo (Huang et al, 2022).

Una meta-analisi di Ran e colleghi (2020) ha evidenziato che i soggetti ipertesi presentano concentrazioni di vitamina C inferiori di circa 15,13 μmol/L rispetto ai normotesi, con una correlazione inversa significativa (p<0,00001). Interessante notare che i pazienti ipertesi in terapia farmacologica mostravano livelli sierici ancora più bassi (15,97 μmol/L), suggerendo che i farmaci antipertensivi possano depauperare le riserve di vitamina C.

Fonti alimentari e requisiti nutrizionali della vitamina C

Dosi consigliate ed alimenti ricchi di vitamina C

La dose giornaliera raccomandata di vitamina C è di 75 mg/giorno per le donne adulte e 90 mg/giorno per gli uomini (Traber, M.G.; Stevens, J.F., 2011).

Le principali fonti alimentari includono guava, kiwi, agrumi (arance, limoni, pompelmi), fragole, peperoncini, cavolo riccio e altre verdure brassicacee come broccoli, cavolfiore e cavoletti di Bruxelles. Cereali, legumi, noci, semi e prodotti animali sono fonti scarse, con quantità minime presenti nella carne (escluso il fegato), uova e latticini (Carr, A.C.; Rowe, S., 2020).

Sintomi da carenza di vitamina C e scorbuto

La carenza di vitamina C si manifesta inizialmente con affaticamento, letargia, cambiamenti d’umore, peli a cavatappi, emorragie perifollicolari, sanguinamento gengivale e anoressia. Se non trattata, può evolvere nello scorbuto e culminare in polmonite, una delle principali cause di morte (Léger, D. Scurvy, 2008; Johnston, C.S. ; Corte, C., 1999).

Dosaggi ottimali nella prevenzione cardiovascolare e raccomandazioni cliniche nell’ipertensione

Benefici cardiovascolari della supplementazione di vitamina C

Dal punto di vista cardiovascolare, una meta-analisi ha evidenziato che dosi di 85-110 mg/giorno sono correlate a un minor rischio di malattia coronarica e ictus (Aune et al, 2018). Invece dosi doppie di vitamina C sono associate a una riduzione della mortalità cardiovascolare (Jayedi et al, 2019). Tuttavia non tutti gli studi confermano tali osservazioni (p. es., Al-Khudairy et al, 2017).

Dosi di 125 mg/giorno e superiori influenzano positivamente i fattori di rischio cardiovascolare come il profilo lipidico e il controllo glicemico (Ashor et al, 2016; Mason et al, 2021).

Inoltre nei pazienti diabetici di tipo 2 riesce e a diminuire l’HbA1c (Mason et al, 2021).

Infine l’integrazione di vitamina C si dimostra capace di ridurre la concentrazione di proteina C-reattiva (Jafarnejad et al, 2018). Inoltre è capace di accorciare la durata dei gravi sintomi del comune raffreddore (Hemilä, H.; Chalker, 2023).

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Vitamina E: la protezione delle membrane lipidiche

Struttura e forme biologicamente attive della vitamina E

La vitamina E funziona come il principale antiossidante liposolubile del sistema di difesa cellulare ed è ottenuta esclusivamente attraverso fonti alimentari.

Comprende otto forme di tococromanoli: quattro tocoferoli (α, β, γ, δ) e quattro tocotrienoli (α, β, γ, δ). Sebbene tutte queste forme possiedano capacità antiossidanti, l’α-tocoferolo è l’unica che soddisfa il fabbisogno umano necessario per la vitamina E (Traber, M.G., 2007). E tuttaviauna miscela di tutti i tocoferoli ha dimostrato un’inibizione più efficace della perossidazione lipidica rispetto al solo α-tocoferolo (Howard et al, 2011).

Meccanismi antiossidanti della vitamina E

Come antiossidante, l’α-tocoferolo svolge un ruolo fondamentale nella protezione dell’integrità degli acidi grassi polinsaturi (PUFA) nelle membrane cellulari e nelle lipoproteine plasmatiche dallo stress ossidativo, prevenendone la perossidazione (Traber, M.G., 2007). Questa funzione protettiva permette ai PUFA di mantenere la stabilità e l’integrità delle membrane intracellulari e cellulari. Ciò garantisce funzioni vitali come la stabilità eritrocitaria e la conduttività dei nervi dei sistemi nervosi centrale e periferico (EFSA Journal, 2015).

Oltre agli effetti antiossidanti diretti, studi recenti hanno evidenziato importanti effetti modulatori della vitamina E su vari processi cellulari, incluso un effetto diretto sulla trasduzione del segnale delle cellule T, il mantenimento dell’integrità di membrana, la modulazione delle vie cellulari come la segnalazione NF-κB e l’espressione genica delle citochine proinfiammatorie (Ungurianu et al, 2021).

Effetti della vitamina E nel controllo dell’ipertensione

Le proprietà antiipertensive della vitamina E si esprimono attraverso meccanismi molecolari multipli e sofisticati.

Aumento della sintesi di prostaciclina e inibizione di fosfolipasi A₂ e cicloossigenasi-2

Innanzitutto, aumenta la sintesi di prostaglandina I₂ (prostaciclina) inibendo simultaneamente le attività della fosfolipasi A₂ e della cicloossigenasi-2. Contribuisce così a diminuire la rigidità arteriosa e sostenere la funzione dell’endotelio vascolare (Plantinga et al, 2007).

Inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari

La vitamina E possiede inoltre la capacità di inibire la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, prevenendo il danno aortico e il rimodellamento vascolare patologico.

Diminuzione dei livelli sierici di interleuchina-6 (IL-6)

Un aspetto particolarmente rilevante riguarda la riduzione della risposta infiammatoria, manifestata dalla diminuzione dei livelli sierici di interleuchina-6 (IL-6), esibendo così potenti effetti anti-infiammatori (Jabeen et al, 2023).

Potente neutralizzazione dei ROS

Come antiossidante diretto, neutralizza efficacemente i ROS, riducendo indirettamente anche il rischio di sviluppare ipertensione attraverso la protezione dallo stress ossidativo (Huang et al, 1995).

Riduzione dei livelli plasmatici di F₂-isoprostani

La supplementazione di vitamina E riduce i livelli plasmatici di F₂-isoprostani, metaboliti formati dall’attacco dei radicali liberi all’acido arachidonico. Tra questi, il 15-F₂t-isoprostano riveste particolare importanza poiché agisce come vasocostrittore renale, riduce la filtrazione glomerulare e il flusso sanguigno renale, e può influenzare il tono vascolare stimolando il rilascio di endotelina-1 dalle cellule endoteliali aortiche, portando complessivamente all’elevazione della pressione arteriosa (Emami et al, 2019).

Aumento dell’attività dell’ossido nitrico sintasi (NOS)

Il tocoferolo migliora inoltre la funzione cardiovascolare aumentando l’attività dell’ossido nitrico sintasi (NOS), promuovendo la produzione di ossido nitrico vasodilatatorio.

Altri effetti della vitamina E

Nel contesto della prevenzione cardiovascolare, la vitamina E previene l’aggregazione piastrinica, l’ossidazione delle LDL e diminuisce l’assorbimento delle particelle LDL ossidate da parte dei macrofagi, prevenendo così la formazione di cellule schiumose e la progressione dell’aterosclerosi (M. Meydani, 2001)

Studi scientifici sugli effetti della vitamina E nell’ipertensione

Le evidenze scientifiche sull’effetto antipertensivo della vitamina E rivelano un pattern dose-risposta particolare, caratterizzato da una relazione a J inversa.

Lo studio del 2023 di Zhang e colleghi , che ha seguito 12.177 pazienti per 6,1 anni durante i quali 4.269 individui (35,1%) hanno sviluppato ipertensione, ha identificato un rischio minimo di ipertensione con un’assunzione alimentare di vitamina E compresa tra 18,75 e 40,53 mg/giorno. Questa relazione a J inversa (p<0,001) indica che l’effetto protettivo diminuisce con dosi crescenti oltre questo range ottimale.

Un’analisi del National Health and Nutrition Survey su 3.507 individui ha confermato l’effetto protettivo del range 10-40 mg/giorno di vitamina E, mostrando che dosi supplementari superiori a 10 mg/giorno erano associate a una minore prevalenza di ipertensione (OR: 0,81) (Kuwabara et al, 2014).

Le dosi di vitamina E oltre i 400 mg/giorno non funzionano nell’ipertensione

Una meta-analisi del 2019 di Emami e colleghi ha dimostrato che la supplementazione con dosi più basse di vitamina E produceva effetti migliori sulla pressione sistolica rispetto a dosi elevate (superiori a 400 mg/giorno), con una riduzione significativa di 3,4 mmHg (p<0,001) della sistolica, ma senza effetto su diastolica e pressione arteriosa media. Le maggiori riduzioni sono state registrate in persone con malattie croniche (diabete di tipo 2 e ipertensione) e nel breve termine (fino a 8 settimane) con una dose minima di 80 mg/giorno. A 6 mesi, la riduzione più significativa si osservava con il range 18,75-40,53 mg/giorno.

Particolarmente interessante è lo studio a lungo termine di Mishra e colleghi (2003), che ha seguito 2.980 individui dall’età di 4 anni (nel 1950) fino all’età di 43 anni (nel 1989), dimostrando che gli individui con la più bassa assunzione di vitamina E durante l’infanzia (2,2 mg/giorno) e l’età adulta (5,3 mg/giorno) mostravano una maggiore probabilità di ipertensione (OR 1,78), mentre coloro con alto consumo in entrambe le fasi (3,2 mg/giorno nell’infanzia e 13,1 mg/giorno nell’età adulta) presentavano rischio ridotto. Questo studio longitudinale suggerisce che l’esposizione precoce e continuativa a livelli adeguati di vitamina E possa conferire protezione a lungo termine contro lo sviluppo dell’ipertensione.

Fonti alimentari e fabbisogno di vitamina E

Fonti alimentari di vitamina E

Le principali fonti di vitamina E includono oli vegetali e i loro derivati spalmabili, noci e semi, alcuni pesci grassi, tuorlo d’uovo e cereali integrali (EFSA NDA Panel, 2015). Il contenuto di tocoferoli varia significativamente tra gli oli: l’olio di germe di grano, girasole, oliva e colza sono buone fonti di α-tocoferolo. Invece l’olio di soia, mais e colza contengono γ-tocoferolo.

L’approccio più sicuro ed efficace rimane l’assunzione attraverso una dieta ricca di noci, semi e oli vegetali di qualità, che fornisce naturalmente una miscela di tocoferoli più efficace del solo α-tocoferolo. La supplementazione ad alte dosi (>400 mg/giorno) non è raccomandata e potrebbe essere controproducente. È importante considerare che l’assunzione di vitamina E dovrebbe essere valutata in relazione al contenuto alimentare di PUFA, e che l’effetto protettivo sembra essere maggiore quando l’assunzione è costante nel tempo piuttosto che limitata a brevi periodi. Come per le altre vitamine, l’approccio dietetico attraverso alimenti naturalmente ricchi di vitamina E rimane la strategia più supportata dalle evidenze per la prevenzione dell’ipertensione.

Dosaggi della vitamina E

L’European Food Safety Authority suggerisce in generale un’assunzione adeguata di 13 mg/giorno di α-tocoferolo per i maschi e 11 mg/giorno per le femmine (EFSA NDA Panel, 2015), con la quantità che può variare a seconda del contenuto alimentare di PUFA (Raederstorff et al, 2015).

Il dosaggio ideale per la prevenzione dell’ipertensione si attesta tra 18,75 e 40,53 mg/giorno (Zhang et al, 2023). La supplementazione a dosi superiori a 400 mg/giorno (Emami et al, 2019; Zhang et al, 2023) non solo perde efficacia ma potrebbe essere controproducente. Ciò suggerisce che l’ottimizzazione dell’assunzione alimentare attraverso una dieta ricca di oli vegetali di qualità, noci, semi e cereali integrali rappresenti l’approccio più sicuro ed efficace.

Per effetti acuti nel breve termine (fino a 8 settimane) sulla pressione sistolica, possono essere considerate una dose minima di 80 mg/giorno, sempre sotto supervisione medica (Emami et al, 2019; Zhang et al, 2023). Popolazioni che potrebbero beneficiare maggiormente includono pazienti con diabete di tipo 2 o ipertensione esistente (dove lo stress ossidativo è elevato), individui con storia di bassa assunzione di vitamina E fin dall’infanzia, e popolazioni asiatiche e mediorientali (che negli studi hanno mostrato risposte più marcate rispetto agli europei).

Carenza di vitamina E

La carenza di vitamina E può derivare da predisposizione genetica (atassia con carenza di vitamina E, malattia autosomica recessiva) (Traber, M.G., 2024) o da malnutrizione grave. I sintomi da carenza includono neuropatia periferica progressiva, difficoltà nella deambulazione, tremori, scarso senso dell’equilibrio, debolezza muscolare, danno retinico con problemi visivi, infertilità, demenza, anemia emolitica e varie manifestazioni neurologiche (Dror, D.K.; Allen, L.H., 2011).

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Combinazioni di vitamine antiossidanti ed effetti nell’ipertensione

Evidenze sugli interventi multicomponente

Gli studi che hanno valutato combinazioni di vitamine antiossidanti hanno prodotto risultati variabili.

Lo studio francese SU.VI.MAX, che ha seguito 5.086 pazienti per 6,5 anni con una supplementazione giornaliera di antiossidanti a basso dosaggio (120 mg di vitamina C, 30 mg di vitamina E, 6 mg di β-carotene, 100 mg di selenio e 20 mg di zinco), non ha riscontrato effetti statisticamente significativi sul rischio di ipertensione (Czernichow et al, 2005). Tuttavia, questo studio presentava una limitazione metodologica: le misurazioni iniziali della pressione furono effettuate un anno dopo il basale (cioè il momento iniziale dello studio, quando i partecipanti vengono arruolati e valutati per la prima volta prima di qualsiasi intervento), vale a dire dopo un anno dall’inizio della supplementazione. Questo dettaglio avrebbe potuto oscurne gli eventuali effetti precoci.

E infatti, lo studio Dietary Approaches to Stop Hypertension, che ha utilizzato antiossidanti e dosi simili, ha dimostrato invece notevoli riduzioni della pressione arteriosa e un aumento dei livelli di antiossidanti dopo solo alcune settimane di supplementazione (Appel et al, 1977).

Effetti su una popolazione carente di micronutrienti

Risultati promettenti sono emersi da uno studio su una popolazione con dieta povera di micronutrienti e displasia esofagea. In questi soggetti carenti una supplementazione di vitamine A, C, E e altri 23 supplementi per sei anni, a livelli 2-3 volte superiori alla RDA, ha mostrato di essere efficace nel prevenire l’ipertensione, particolarmente negli uomini (RR = 0,43 vs 0,92 nelle donne). Gli uomini del gruppo trattato hanno mostrato una pressione diastolica inferiore di 2,02 mmHg (p = 0,009) rispetto al controllo (Mark et al, 1996).

L’indice dietetico composito degli antiossidanti (CDAI)

Un approccio particolarmente interessante è rappresentato dall’indice dietetico composito degli antiossidanti (CDAI). Questo parametro valuta l’effetto combinato di sei antiossidanti (vitamine A, C, E, manganese, selenio, zinco). Lo studio di Wu et al. (2023) ha dimostrato una correlazione lineare negativa tra CDAI e ipertensione. Infatti, individui nel quartile più alto (OR = 0,81; p = 0,006) mostravano pressione media di 116,9/67,6 mmHg, mentre quelli nel quartile più basso avevano 152,5/76,1 mmHg, con una riduzione del 3% del rischio di ipertensione per unità di aumento del CDAI.

Sintesi delle raccomandazioni per l’integrazione vitaminica nell’ipertensione

Le evidenze attuali suggeriscono che l’approccio più efficace per utilizzare le vitamine antiossidanti nella prevenzione dell’ipertensione si basa su tre pilastri fondamentali:

1. Priorità all’alimentazione:

Le evidenze più consistenti supportano l’assunzione di vitamine attraverso una dieta ricca e variata piuttosto che la supplementazione isolata. La dieta mediterranea, riconosciuta dalle linee guida ESH/ESC, è particolarmente efficace grazie al suo contenuto naturale di vitamine C, E e carotenoidi, ed è dimostrato che riduce la mortalità per tutte le cause e le incidenze cardiovascolari.

2. Supplementazione mirata e personalizzata

Quando la supplementazione è necessaria, dovrebbe essere personalizzata in base alle caratteristiche individuali.

• Per la vitamina C, dosi di 85-110 mg/giorno sono associate a benefici cardiovascolari generali, con possibilità di aumentare a 500-750 mg/giorno in pazienti diabetici o ipertesi.
• Per la vitamina E, il range ottimale è 18,75-40,53 mg/giorno, evitando dosi superiori a 400 mg/giorno.
• Per i carotenoidi, l’obiettivo è un’assunzione totale superiore a 100 μg/kg al giorno, preferibilmente da fonti alimentari.

3. Identificazione delle popolazioni target

Popolazioni specifiche potrebbero beneficiare maggiormente dalla supplementazione: pazienti con diabete di tipo 2 (particolarmente per vitamina C), individui con ipertensione esistente (tutte le vitamine, specialmente C ed E), persone con diete povere di micronutrienti (approccio multicomponente), soggetti con stress ossidativo elevato documentato, individui in sovrappeso o obesi (vitamina C), e persone in terapia farmacologica antipertensiva che potrebbe depauperare le riserve vitaminiche.

Considerazioni finali: vitamine ed ipertensione

Le attuali linee guida cliniche degli Stati Uniti per la gestione della malattia coronarica cronica non raccomandano la supplementazione vitaminica per ridurre la mortalità cardiovascolare. Queste raccomandazioni specificano che vitamina D, vitamina C, beta-carotene e multivitaminici non riducono significativamente la frequenza di eventi cardiovascolari. Tuttavia, è importante notare che queste linee guida non riguardano specificamente il ruolo delle vitamine nella prevenzione dell’ipertensione.

Le linee guida europee ESH/ESC, invece, enfatizzano l’influenza dello stress ossidativo nello sviluppo dell’ipertensione. Sottolineano inoltre l’importanza di una dieta appropriata, particolarmente quella mediterranea, come modificatore della pressione arteriosa. Questo approccio alimentare fornisce naturalmente un’ampia gamma di antiossidanti in proporzioni bilanciate.

Gli effetti di una riduzione della pressione arteriosa sulla mortalità

È fondamentale ricordare che anche riduzioni apparentemente modeste della pressione arteriosa hanno un impatto significativo sulla salute pubblica. Come già detto, ogni riduzione di 1 mmHg nella pressione sistolica potrebbe potenzialmente prevenire fino a 10.000 decessi annui da malattia coronarica. Le vitamine antiossidanti, particolarmente la vitamina C, hanno mostrato capacità di produrre riduzioni di 3-6 mmHg nella pressione sistolica, un effetto clinicamente rilevante.

Limiti della ricerca

Le limitazioni della ricerca attuale includono l’eterogeneità degli studi, la durata spesso insufficiente dei follow-up, le dimensioni variabili dei campioni e la difficoltà nel controllare tutti i fattori che possono confondere i risultati. Ricerche future dovrebbero concentrarsi su studi con coorti più ampie, periodi di osservazione più lunghi (almeno 10-15 anni), valutazioni dietetiche precise con biomarcatori oggettivi, stratificazione per sottogruppi (sesso, età, etnia, stato di salute), approfondimento dei meccanismi molecolari e identificazione delle combinazioni e dei rapporti ottimali tra diverse vitamine.

Integrare le conoscenze sullo stress ossidativo con approcci nutrizionali personalizzati potrebbe portare a strategie più efficaci per la prevenzione e la gestione dell’ipertensione. Questo approccio risulta particolarmente efficace in popolazioni ad alto rischio o con componenti di stress ossidativo particolarmente elevate.

Nota editoriale

Le informazioni presenti in questo articolo derivano da studi pubblicati su PubMed e riviste peer-reviewed.
Non vengono riportate promesse di efficacia né raccomandazioni personalizzate. Non sostituiscono il parere di un medico
Approccio completo e criteri di indipendenza sono descritti nella pagina Trasparenza.

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